OGS112
PSF-CMV-SV40E SBFI - PLAZMID WZMACNIAJĄCY SV40
plasmid vector for molecular cloning
Synonim(y):
szybki wektor
Zaloguj się, aby wyświetlić ceny organizacyjne i kontraktowe.
Informacje o tej pozycji
NACRES:
NA.85
UNSPSC Code:
12352200
Reporter gene:
none
Peptide cleavage:
no cleavage
Przejdź do
Pomoc techniczna
Potrzebujesz pomocy? Nasz zespół doświadczonych naukowców chętnie Ci pomoże.
Pozwól nam pomócform
buffered aqueous solution
mol wt
size 4503 bp
peptide cleavage
no cleavage
reporter gene
none
shipped in
ambient
storage temp.
−20°C
General description
Wszechstronny wektor klonujący do ekspresji genów w komórkach ssaków. Wektor ten zawiera również enhancer z wirusa Simian Virus 40 (SV40) wstawiony do miejsca SbfI. Wzmacniacz znajduje się za terminatorami w wektorze SnapFast, ale przed sekwencją izolatora 3 prime. W tym wektorze obecność enhancera nie zwiększa znacząco ekspresji, jednak jest to prawdopodobnie spowodowane wysokim poziomem ekspresji za pośrednictwem promotora CMV, który już zawiera region enhancera. Wzmacniacz SV40 jest dostarczany w tym szkielecie wektora, aby umożliwić jego przeniesienie do dowolnego wektora ze słabszymi promotorami w celu zwiększenia ekspresji. Jeśli chcesz, aby enhancer SV40 został przeniesiony do któregokolwiek z naszych innych wektorów, skontaktuj się z nami, aby uzyskać więcej informacji.
Poziom ekspresji promotora: Ten plazmid zawiera promotor CMV ssaków do napędzania ekspresji genów. Przetestowaliśmy wszystkie nasze promotory ssaków w różnych typach komórek i CMV jest konsekwentnie najsilniejszy w tych, które badaliśmy. Istnieje jednak wiele doniesień o promotorze CMV wykazującym wyciszenie przez metylację w hodowli długoterminowej.
Poziom ekspresji promotora: Ten plazmid zawiera promotor CMV ssaków do napędzania ekspresji genów. Przetestowaliśmy wszystkie nasze promotory ssaków w różnych typach komórek i CMV jest konsekwentnie najsilniejszy w tych, które badaliśmy. Istnieje jednak wiele doniesień o promotorze CMV wykazującym wyciszenie przez metylację w hodowli długoterminowej.
Application
Klonowanie genu: Plazmid ten został zaprojektowany tak, aby był kompatybilny z wieloma technikami klonowania. Miejsce wielokrotnego klonowania zawiera szereg standardowych, powszechnie stosowanych miejsc restrykcyjnych do klonowania. Korzystając z tych miejsc, geny mogą być wstawiane przy użyciu standardowych metod klonowania z ligazą DNA. Można również stosować inne metody, takie jak klonowanie niezależne od ligazy (LIC) Gibson Assembly InFusionHD lub Seamless GeneArt, a ponieważ wszystkie nasze plazmidy są oparte na tym samym szkielecie, ta sama metoda może być stosowana do klonowania we wszystkich naszych wektorach katalogowych.
Uwagi dotyczące miejsca wielokrotnego klonowania: W MCS znajduje się kilka ważnych miejsc. Obejmują one miejsce NcoI, miejsce XbaI oraz miejsca BsgI i BseRI. Miejsce NcoI zawiera kodon startowy, który znajduje się bezpośrednio za miejscem wiązania rybosomalnego Kozak i Shine-Dalgarno. Pozwala to na optymalne pozycjonowanie genów, gdy kodon startowy jest umieszczony w tym miejscu. Jeśli nie jest to wymagane i chcesz użyć miejsca downstream do klonowania genów, możesz usunąć miejsce NcoI poprzez rozszczepienie plazmidu za pomocą KpnI.
Miejsce XbaI zawiera kodon stop. Ten kodon stop jest umieszczony w określonej pozycji w stosunku do miejsc BsgI i BseRI, które znajdują się bezpośrednio za nim. Kiedy BseRI lub BsgI rozszczepiają plazmid, wytwarzają nawis TA z kodonu stop w miejscu XbaI, który jest kompatybilny ze wszystkimi naszymi plazmidami znaczników peptydowych ciętymi w tych samych miejscach. Miejsca BseRI i BsgI są niepalindromowe i rozszczepiają określoną liczbę zasad z dala od miejsca wiązania.
Za każdym razem, gdy klonujemy gen w naszym miejscu wielokrotnego klonowania, zawsze umieszczamy kodon start i stop w tych samych pozycjach w MCS. Jeśli początki i końce genów nie są kompatybilne z NcoI i XbaI, przedłużamy sekwencję do najbliższych miejsc zewnętrznych, ale utrzymujemy spójne położenie kodonów start i stop.
Uwagi dotyczące miejsca wielokrotnego klonowania: W MCS znajduje się kilka ważnych miejsc. Obejmują one miejsce NcoI, miejsce XbaI oraz miejsca BsgI i BseRI. Miejsce NcoI zawiera kodon startowy, który znajduje się bezpośrednio za miejscem wiązania rybosomalnego Kozak i Shine-Dalgarno. Pozwala to na optymalne pozycjonowanie genów, gdy kodon startowy jest umieszczony w tym miejscu. Jeśli nie jest to wymagane i chcesz użyć miejsca downstream do klonowania genów, możesz usunąć miejsce NcoI poprzez rozszczepienie plazmidu za pomocą KpnI.
Miejsce XbaI zawiera kodon stop. Ten kodon stop jest umieszczony w określonej pozycji w stosunku do miejsc BsgI i BseRI, które znajdują się bezpośrednio za nim. Kiedy BseRI lub BsgI rozszczepiają plazmid, wytwarzają nawis TA z kodonu stop w miejscu XbaI, który jest kompatybilny ze wszystkimi naszymi plazmidami znaczników peptydowych ciętymi w tych samych miejscach. Miejsca BseRI i BsgI są niepalindromowe i rozszczepiają określoną liczbę zasad z dala od miejsca wiązania.
Za każdym razem, gdy klonujemy gen w naszym miejscu wielokrotnego klonowania, zawsze umieszczamy kodon start i stop w tych samych pozycjach w MCS. Jeśli początki i końce genów nie są kompatybilne z NcoI i XbaI, przedłużamy sekwencję do najbliższych miejsc zewnętrznych, ale utrzymujemy spójne położenie kodonów start i stop.
Analysis Note
Aby wyświetlić certyfikat analizy dla tego produktu, należy odwiedzić stronę www.oxgene.com .
Other Notes
Aby wyświetlić informacje o sekwencji dla tego produktu, odwiedź stronę produktu .
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.
Related product
Numer produktu
Opis
Cennik
Klasa składowania
12 - Non Combustible Liquids
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
Wybierz jedną z najnowszych wersji:
Masz już ten produkt?
Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.
Jin-Gyoung Jung et al.
PLoS genetics, 10(10), e1004751-e1004751 (2014-10-31)
The Notch3 signaling pathway is thought to play a critical role in cancer development, as evidenced by the Notch3 amplification and rearrangement observed in human cancers. However, the molecular mechanism by which Notch3 signaling contributes to tumorigenesis is largely unknown.
Alexander C Cerny et al.
PLoS genetics, 11(10), e1005578-e1005578 (2015-10-29)
Recycling of signaling proteins is a common phenomenon in diverse signaling pathways. In photoreceptors of Drosophila, light absorption by rhodopsin triggers a phospholipase Cβ-mediated opening of the ion channels transient receptor potential (TRP) and TRP-like (TRPL) and generates the visual
Diana Romero et al.
Carcinogenesis, 37(1), 18-29 (2015-10-28)
Dickkopf-3 (Dkk-3) is a secreted protein whose expression is downregulated in many types of cancer. Endogenous Dkk-3 is required for formation of acini in 3D cultures of prostate epithelial cells, where it inhibits transforming growth factor (TGF)-β/Smad signaling. Here, we
Geoffrey M Lynn et al.
Nature biotechnology, 33(11), 1201-1210 (2015-10-27)
The efficacy of vaccine adjuvants such as Toll-like receptor agonists (TLRa) can be improved through formulation and delivery approaches. Here, we attached small molecule TLR-7/8a to polymer scaffolds (polymer-TLR-7/8a) and evaluated how different physicochemical properties of the TLR-7/8a and polymer
Active Filters
Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.
Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej