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Merck

ABS85

Sigma-Aldrich

Anti-CPT2-Antikörper

serum, from rabbit

Synonym(e):

Carnitine O-palmitoyltransferase 2, mitochondrial, Carnitine palmitoyltransferase II, CPT II

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Antikörperform

serum

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Speziesreaktivität

rat

Speziesreaktivität (Voraussage durch Homologie)

human (immunogen homology)

Methode(n)

western blot: suitable

Isotyp

IgG

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... CPT2(1376)

Allgemeine Beschreibung

Carnitin-Palmitoyltransferase II (CPT2 oder CPT II) gehört zur Familie der Carnitin/Cholin-Acetyltransferasen. Es ist ein ubiquitäres Protein in der Innenmembran von Mitochondrien, das bei der Fettsäuren-β-Oxidation eine entscheidende Rolle spielt. CPT2 ist Teil eines Systems, das CPT1 und Carnitin/Acylcarnitin-Translokase (CACT) beinhaltet, um den Transport von langkettigen Fettsäuren in die mitochondriale Matrix zu erleichtern. CPT2 stellt die ursprünglichen esterifizierten Formen dieser Moleküle wieder her, damit sie nach ihrer Ankunft in der Matrix einer β-Oxidation unterzogen werden können. CPT2-Defekte führen zu unterschiedlichen Ergebnissen: bei Erwachsenen verursachen sie nach längerer und intensiver körperlicher Betätigung Rhabdomyolyse-Schübe (Zerfall von Muskelfasern, die in der Blutbahn zirkulieren) und bei Kleinkindern induziert ein CPT2-Mangel eine hypoketotische Hypoglykämie und letztendlich Herzschäden.

Immunogen

An KLH konjugiertes lineares Peptid, das menschlichem CPT2 entspricht.

Anwendung

Anti-CPT2 weist den Gehalt an CPT2-Proteinen nach und wurde für die Verwendung in WB in Publikationen beschrieben und validiert.

Qualität

Beurteilt mittels Western Blot an Gewebelysat aus Mitochondrien der Rattenleber.

Western-Blot-Analyse: Mit einer Verdünnung dieses Antikörpers im Verhältnis 1:1.000 wurde CPT2 in 10 µg Gewebelysat aus Mitochondrien der Rattenleber nachgewiesen.

Zielbeschreibung

~ 68 kDa gemessen (gespaltete Form). UniProt nennt ein berechnetes Molekulargewicht von 74 kDa; CPT2 wurde jedoch bei ~ 68 kDa gemessen (Faye, A, et al. (2007). The Journal of Biological Chemistry. 282(37):26908–26916.). In manchen Lysaten treten bei ~ 55, 58, 72 und ~ 100 kDa uncharakterisierte Banden auf.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Gewebelysat aus Mitochondrien der Rattenleber

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10 - Combustible liquids

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WGK 1


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Andrea S Pereyra et al.
The Journal of biological chemistry, 292(45), 18443-18456 (2017-09-17)
Cardiac hypertrophy is closely linked to impaired fatty acid oxidation, but the molecular basis of this link is unclear. Here, we investigated the loss of an obligate enzyme in mitochondrial long-chain fatty acid oxidation, carnitine palmitoyltransferase 2 (CPT2), on muscle
Skeletal muscle undergoes fiber type metabolic switch without myosin heavy chain switch in response to defective fatty acid oxidation.
Pereyra, et al.
Molecular Metabolism, 59, 101456-101456 (2022)
Michael L Blackburn et al.
American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 319(2), E265-E275 (2020-05-28)
Saturated fatty acids (SFAs) are implicated in muscle inflammation/cell stress and insulin resistance, but the catalog of factors involved is incomplete. SFA derivatives that accumulate with mismatched FA availability and FA oxidation (FAO) are likely involved, and evidence has emerged
Shahil H Patel et al.
International journal of molecular sciences, 23(24) (2022-12-24)
Smoking-derived nicotine (N) and oral contraceptive (OC) synergistically exacerbate ischemic brain damage in females, and the underlying mechanisms remain elusive. In a previous study, we showed that N + OC exposure altered brain glucose metabolism in females. Since lipid metabolism
Andrea S Pereyra et al.
Cell reports, 33(6), 108374-108374 (2020-11-12)
To assess the effects of acylcarnitine accumulation on muscle insulin sensitivity, a model of muscle acylcarnitine accumulation was generated by deleting carnitine palmitoyltransferase 2 (CPT2) specifically from skeletal muscle (Cpt2Sk-/- mice). CPT2 is an irreplaceable enzyme for mitochondrial long-chain fatty

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