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05-940

Anti-INCENP-Antikörper, Klon 58-217

Name: Anti-INCENP-Antikörper, Klon 58-217
Brand: MM
Price: 372 EUR

clone 58-217, Upstate^®, from mouse

Synonym(e):

Anti-2700067E22Rik, Anti-C130081E20, Anti-C77457

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100 μg		Warenkorb auf Verfügbarkeit prüfen	€ 372,00

Über diesen Artikel

UNSPSC Code:

12352203

NACRES:

NA.41

eCl@ss:

32160702

Conjugate:

unconjugated

Clone:

58-217, monoclonal

Application:

Citations:

€ 372,00

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Eigenschaften

biological source

mouse

Quality Level

100

conjugate

unconjugated

antibody form

purified immunoglobulin

antibody product type

primary antibodies

clone

58-217, monoclonal

species reactivity

human

should not react with

rat, mouse

manufacturer/tradename

Upstate^®

technique(s)

western blot: suitable

isotype

IgG1

NCBI accession no.

NP_064623

UniProt accession no.

Q9NQS7

shipped in

wet ice

target post-translational modification

unmodified

Gene Information

human ... INCENP(3619)

Beschreibung

General description

135–155 kDa

Immunogen

6His-markiertes Fusionsprotein, das den Resten 231–398 von humanem Inner Centromer Protein (INCENP) entspricht. Klon 58-217.

Application

Forschungskategorie
Epigenetik & Zellkernfunktion

Forschungsunterkategorie
Zellzyklus, DNA-Replikation & -Reparatur

Weisen Sie INCENP mit diesem Anti-INCENP-Antikörper, Klon 58-217 (monoklonaler Antikörper der Maus), nach, der in WB funktioniert.

Biochem/physiol Actions

INCENP

Physical form

Format: Aufgereinigt

Über Protein G aufgereinigt

Preparation Note

Bei -20 °C ab Versanddatum 2 Jahre

Analysis Note

Routinemäßig mittels Immunblot beurteilt.

Legal Information

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Disclaimer

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Sigma-Aldrich 05-940 Anti-INCENP Antibody, clone 58-217	Sigma-Aldrich 05-725 Anti-53BP1 Antibody, clone BP18	Sigma-Aldrich 05-449 Anti-Bin1 Antibody, clone 99D	Sigma-Aldrich 05-666 Anti-BRCA2 Antibody, clone 5.23
antibody form purified immunoglobulin	antibody form ascites fluid	antibody form purified antibody	antibody form purified antibody
species reactivity human	species reactivity mouse, human	species reactivity rat, human, mouse	species reactivity human
conjugate unconjugated	conjugate unconjugated	conjugate unconjugated	conjugate unconjugated
clone 58-217, monoclonal	clone BP18, monoclonal	clone 99D, monoclonal	clone 5.23, monoclonal
biological source mouse	biological source mouse	biological source mouse	biological source mouse
shipped in wet ice	shipped in wet ice	shipped in dry ice	shipped in wet ice

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10 - Combustible liquids

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Aurora-B phosphorylation in vitro identifies a residue of survivin that is essential for its localization and binding to inner centromere protein (INCENP) in vivo.

Sally P Wheatley et al.

The Journal of biological chemistry, 279(7), 5655-5660 (2003-11-12)

The chromosomal passengers, aurora-B kinase, inner centromere protein (INCENP), and survivin, are essential proteins that have been implicated in the regulation of metaphase chromosome alignment, spindle checkpoint function, and cytokinesis. All three share a common pattern of localization, and it

Exploring the functional interactions between Aurora B, INCENP, and survivin in mitosis.

Reiko Honda et al.

Molecular biology of the cell, 14(8), 3325-3341 (2003-08-20)

The function of the Aurora B kinase at centromeres and the central spindle is crucial for chromosome segregation and cytokinesis, respectively. Herein, we have investigated the regulation of human Aurora B by its complex partners inner centromere protein (INCENP) and

Interphase cytofission maintains genomic integrity of human cells after failed cytokinesis.

Choudhary, A; Lera, RF; Martowicz, ML; Oxendine, K; Laffin, JJ; Weaver, BA; Burkard, ME

Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA null

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