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Magna GrIP HT96-Ständer (für 96-Well-Platten)

for use with separation of magnetic particles from solutions in a 96-well plate

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UNSPSC Code:
41104923
NACRES:
NB.51
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32011202
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Der Magna GrIP-HT96-Ständer wurde für die Trennung von magnetischen Teilchen aus Lösungen in einer 96-Well-Mikrotiterplatte, Mikrotiterplatten mit rundem Boden und 0,2-ml-PCR-Platten ohne weiteres Zubehör entwickelt. Diese wirksame magnetische Trennungsvorrichtung besteht aus einer weißen Polyoxymethylen (POM)-Basis in einer Standard-96-Well-Mikrotiterplatte nach der Society for Biomolecular Screening (SBS) (12,8 x 8,6 cm) mist 24 (4 x 6) Neodym-Magnetstäben, die jeweils einen Durchmesser von etwa 7,5 mm und eine magnetische Flussdichte von 0,6 Tesla haben. Wenn eine Standard-96-Well-Mikrotiterplatte oder eine PCR-Mikrotiterplatte über dem magnetischen Ständer angeordnet wird, befindet sich jeder Magnetstab zwischen vier angrenzenden Wells und zieht die magnetischen Teilchen schnell zur Seite oder zum Boden der Wells.

Application

Der Magna GrIP-HT96-Ständer wurde für die Trennung von magnetischen Teilchen aus Lösungen in einer 96-Well-Mikrotiterplatte entwickelt.
Forschungskategorie
Epigenetik und Zellkernfunktion

Disclaimer

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).





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