07-1570
Anti-Monomethyl-Histon H4 (Lys20)-Antikörper
from rabbit, purified by affinity chromatography
Synonym(e):
H4K20me1, Histone H4 (mono methyl K20), H4 histone family, member A, histone 1, H4a, histone cluster 1, H4a
Über diesen Artikel
biological source
rabbit
Quality Level
antibody form
affinity isolated antibody
antibody product type
primary antibodies
clone
polyclonal
purified by
affinity chromatography
species reactivity
human
technique(s)
ChIP: suitable, dot blot: suitable, inhibition assay: suitable (peptide), western blot: suitable
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
dry ice
target post-translational modification
monomethylation (Lys20)
Gene Information
human ... H4C1(8359)
General description
Application
Beschalltes Chromatin, präpariert aus HeLa-Zellen (2 X 106 Zelläquivalente pro IP) wurde einer Chromatin-Immunpräzipitation unterzogen, wobei 4 μg eines negativen Kontrolle-Antikörpers oder eines Anti-Monomethyl-Histon H4
(Lys20)-Antikörpers und das Magna ChIP A Kit (Best.-Nr. 17-610) verwendet wurden. Die erfolgreiche Immunpräzipitation der Monomethylhiston H4 (Lys20)-assoziierten DNA-Fragmente wurde mittels qPCR verifiziert, wozu GAPDH-kodierende Regions-ChIP-Primer gegenüber den dem GAPDH-Promoter entsprechenden Kontrollprimern zum Einsatz kamen (siehe Abbildungen). Daten werden als protzentuale Eingabe jeder IP-Probe relativ zur Eingabe von Chromatin dargestellt, wobei die immungefällte DNA vom negativen Kontroll-Antikörper als (-) und vom Monomethyl-Histon H4 (Lys20) als (+) angegeben wird.
Für experimentelle Details beziehen Sie sich bitte auf das Protokoll EZ-Magna ChIP A (Best.-Nr. 17-408) oder EZ-ChIP (Best.-Nr. 17-371).
Dot Blot-Analyse:
Absurance Histon H3 Antikörperspezifitäts-Array (Best.-Nr. 16-667) und Absurance Histon H2A, H2B, H4-Antikörperspezifizitäts-Array (Best.-Nr. 16-665), die Histon-Peptide mit verschiedenen Modifikationen enthalten, wurden mit Best.-Nr. 07-1570 Anti-Monomethyl-Histon-H4 (Lys20) in einer Verdünnung von 1:1.000 untersucht. Die Proteine wurden mit an HRP konjugiertem Anti-Kaninchen-IgG vom Esel und einem Chemilumineszenz-Nachweissystem visualisiert.
Peptid-Blockierungsassay:
40 μg Histon H4 Peptid, das Monomethyl-Lysin 20 enthielt, hemmte die Detektion von Histon H4 durch Anti-Monomethyl-Histon H4 (Lys20) in der Immunblot-Analyse von Säureextrakten der HeLa-Zellen
Biochem/physiol Actions
(Lys20), Mr 11 kDa.
Analysis Note
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|---|---|---|---|
| clone polyclonal | clone polyclonal | clone polyclonal | clone polyclonal |
| species reactivity human | species reactivity human | species reactivity human, mouse, rat | species reactivity rat, human, mouse |
| biological source rabbit | biological source rabbit | biological source rabbit | biological source rabbit |
| antibody form affinity isolated antibody | antibody form affinity isolated antibody | antibody form affinity isolated antibody | antibody form affinity isolated antibody |
| UniProt accession no. | UniProt accession no. | UniProt accession no. | UniProt accession no. |
| shipped in dry ice | shipped in wet ice | shipped in wet ice | shipped in wet ice |
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Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).