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Merck

T2825

Sigma-Aldrich

TIQ-A

≥98% (HPLC), solid

Sinónimos:

Thieno[2,3-c]isoquinolin-5-one

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C11H7NOS
Número de CAS:
Peso molecular:
201.24
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352200
ID de la sustancia en PubChem:
NACRES:
NA.77

Ensayo

≥98% (HPLC)

Formulario

solid

solubilidad

DMSO: soluble 16 mg/mL

temp. de almacenamiento

2-8°C

cadena SMILES

O=C1Nc2sccc2-c3ccccc13

InChI

1S/C11H7NOS/c13-10-8-4-2-1-3-7(8)9-5-6-14-11(9)12-10/h1-6H,(H,12,13)

Clave InChI

LQJVOLSLAFIXSV-UHFFFAOYSA-N

Aplicación

TIQ-A has been used as a PAPR-1 inhibitor to study eosinophilic infiltration into the airways of OVA-challenged mice1. It has also been used to study its role in the regression of atherosclerotic plaques in high-fat diet-fed ApoE(-/-) mice2.

Acciones bioquímicas o fisiológicas

TIQ-A is a potent inhibitor of PARP, anti-apoptotic.

Nota de preparación

TIQ-A is soluble in DMSO at 16 mg/ml.

Pictogramas

Exclamation mark

Palabra de señalización

Warning

Frases de peligro

Clasificaciones de peligro

Acute Tox. 4 Dermal - Acute Tox. 4 Inhalation - Acute Tox. 4 Oral

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

Equipo de protección personal

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


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Chetan P Hans et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 329(1), 150-158 (2009-01-07)
We recently showed that poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) is activated within atherosclerotic plaques in an animal model of atherosclerosis. Pharmacological inhibition of PARP or reduced expression in heterozygous animals interferes with atherogenesis and may promote factors of plaque stability, possibly reflecting
Mustapha Oumouna et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 177(9), 6489-6496 (2006-10-24)
We recently used a murine model of allergic airway inflammation to show that poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) plays an important role in the pathogenesis of asthma-related lung inflammation. In this study, we show that PARP-1 inhibition, by a novel inhibitor (TIQ-A)

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