Ugrás a tartalomra
Merck

A4559

Sigma-Aldrich

Amyloid β-Protein Fragment 25-35

≥97% (HPLC)

Bejelentkezésa Szervezeti és Szerződéses árazás megtekintéséhez


About This Item

Tapasztalati képlet (Hill-képlet):
C45H81N13O14S
CAS-szám:
Molekulatömeg:
1060.27
MDL-szám:
UNSPSC kód:
12352202
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.32

Minőségi szint

Teszt

≥97% (HPLC)

form

powder

összetétel

Protein Content, ≥80%

UniProt elérési szám

tárolási hőmérséklet

−20°C

SMILES string

CCC(C)C(NC(=O)C(NC(=O)C(C)NC(=O)CNC(=O)C(CCCCN)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(CO)NC(=O)CN)C(C)CC)C(=O)NCC(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCSC)C(O)=O

InChI

1S/C45H81N13O14S/c1-9-24(5)36(43(69)50-21-35(63)52-29(17-23(3)4)40(66)55-28(45(71)72)14-16-73-8)58-44(70)37(25(6)10-2)57-38(64)26(7)51-34(62)20-49-39(65)27(13-11-12-15-46)54-41(67)30(18-32(48)60)56-42(68)31(22-59)53-33(61)19-47/h23-31,36-37,59H,9-22,46-47H2,1-8H3,(H2,48,60)(H,49,65)(H,50,69)(H,51,62)(H,52,63)(H,53,61)(H,54,67)(H,55,66)(H,56,68)(H,57,64)(H,58,70)(H,71,72)

Nemzetközi kémiai azonosító kulcs

WIHBNMPFWRHGDF-UHFFFAOYSA-N

Géninformáció

human ... APP(351)

Looking for similar products? Látogasson el ide Útmutató a termékösszehasonlításhoz

Amino Acid Sequence

Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met

Általános leírás

Amyloid β-Protein Fragment 25-35 (Aβ25-35) is derived from the amyloid-β protein.amyloid-β protein, which is mapped to human chromosome 21q21. Aβ25-35 lacks the N-terminal domain and the metal binding site and is majorly generated by proteolytic cleavage of Aβ(1−40) peptides. It has a β-sheet and β-turn structure.

Alkalmazás

Amyloid β-Protein Fragment 25-35 has been used:
  • to induce neurotoxicity in cortical cultures
  • to induce Alzheimer′s disease in rat model
  • to induce apoptosis in mesenchymal stem cells (MSCs)

Biokémiai/fiziológiai hatások

Amyloid β-Protein Fragment 25-35 (Aβ25-35) is involved in the pathogenesis of Alzheimer′s disease. Inhibitors of this transition may serve as a potential agent in managing Alzheimer′s disease. It is present in the subiculum and entorhinal cortex neurons of Alzheimer′s brain samples and inclusion-body myositis (IBM) muscle. It binds to receptors present in microglia and is capable of lipid membrane insertion. The functional domain sequence of Aβ comprising of sequence GSNKGAIIGLM elicits neurotrophic and neurotoxic effects. Aβ25-35 exhibits rapid aggregation and displays age dependant neurotoxicity.

Egyéb megjegyzések

Lyophilized from 0.1% TFA in H2O

Tárolási osztály kódja

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Lobbanási pont (F)

Not applicable

Lobbanási pont (C)

Not applicable

Egyéni védőeszköz

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


Analitikai tanúsítványok (COA)

Analitikai tanúsítványok (COA) keresése a termék sarzs-/tételszámának megadásával. A sarzs- és tételszámok a termék címkéjén találhatók, a „Lot” vagy „Batch” szavak után.

Már rendelkezik ezzel a termékkel?

Az Ön által nemrégiben megvásárolt termékekre vonatkozó dokumentumokat a Dokumentumtárban találja.

Dokumentumtár megtekintése

Jiale Wang et al.
Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM, 2022, 6091671-6091671 (2022-03-29)
Jiedu-Yizhi formula (JDYZF) is prescribed for the treatment of Alzheimer's disease (AD) and was created by Jixue Ren, a master of traditional Chinese medicine, based on the "marrow deficiency and toxin damage" theory. In our clinic, this formula has been
Rapid aggregation and assembly in aqueous solution of Abeta (25-35) peptide
Millucci L, et al.
Journal of Biosciences, 34(2), 293-303 (2009)
Wen Zhou et al.
Frontiers in aging neuroscience, 13, 629891-629891 (2021-03-13)
The pathogenesis of Alzheimer's disease (AD) involves activation of many NLRP3 inflammatory bodies, which may be related to amyloid β peptide and aggregation of misfolded proteins. Autophagy is an important regulator of inflammatory bodies. However, autophagy shows dynamic changes in
RKIP-Mediated NF-kappaB Signaling is involved in ELF-MF-mediated improvement in AD rat
Zuo H, et al.
International Journal of Molecular Sciences, 15(14), 1658-1658 (2018)
Oncostatin M-dependent Mcl-1 induction mediated by JAK1/2-STAT1/3 and CREB contributes to bioenergetic improvements and protective effects against mitochondrial dysfunction in cortical neurons
Chang S H, et al.
Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research, 1853(10), 2306-2325 (2015)

Tudóscsoportunk valamennyi kutatási területen rendelkezik tapasztalattal, beleértve az élettudományt, az anyagtudományt, a kémiai szintézist, a kromatográfiát, az analitikát és még sok más területet.

Lépjen kapcsolatba a szaktanácsadással