Ugrás a tartalomra
Merck

SML1109

Sigma-Aldrich

KU-55933

≥98% (HPLC)

Szinonimák:

2-(4-Morpholinyl)-6-(1-thianthrenyl)-4H-Pyran-4-one, 2-(Morpholin-4-yl)-6-(thianthren-1-yl)-4H-pyran-4-one

Bejelentkezésa Szervezeti és Szerződéses árazás megtekintéséhez


About This Item

Tapasztalati képlet (Hill-képlet):
C21H17NO3S2
CAS-szám:
Molekulatömeg:
395.49
MDL-szám:
UNSPSC kód:
12352200
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77

Minőségi szint

Teszt

≥98% (HPLC)

Forma

powder

tárolási körülmény

desiccated

szín

white to beige

oldhatóság

DMSO: 10 mg/mL, clear

tárolási hőmérséklet

−20°C

SMILES string

O=C1C=C(OC(=C1)c2cccc3Sc4ccccc4Sc23)N5CCOCC5

InChI

1S/C21H17NO3S2/c23-14-12-16(25-20(13-14)22-8-10-24-11-9-22)15-4-3-7-19-21(15)27-18-6-2-1-5-17(18)26-19/h1-7,12-13H,8-11H2

Nemzetközi kémiai azonosító kulcs

XRKYMMUGXMWDAO-UHFFFAOYSA-N

Looking for similar products? Látogasson el ide Útmutató a termékösszehasonlításhoz

Alkalmazás

KU-55933 has been used as an ataxia-telangiectasia mutated (Atm) inhibitor.

Biokémiai/fiziológiai hatások

KU-55933 is a very potent, specific inhibitor of Ataxia telangiectasia (A-T) mutated (ATM) kinase (IC50 = 13 nM). KU-22933 treatment sensitizes cancer cells to ionizing radiation and cytotoxic drugs. The compound KU-22933 blocks ATM-mediated phosphorylyation of p53, gH2AX, NBS1, and SMC1.

Tárolási osztály kódja

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Lobbanási pont (F)

Not applicable

Lobbanási pont (C)

Not applicable


Válasszon a legfrissebb verziók közül:

Analitikai tanúsítványok (COA)

Lot/Batch Number

Nem találja a megfelelő verziót?

Ha egy adott verzióra van szüksége, a tétel- vagy cikkszám alapján rákereshet egy adott tanúsítványra.

Már rendelkezik ezzel a termékkel?

Az Ön által nemrégiben megvásárolt termékekre vonatkozó dokumentumokat a Dokumentumtárban találja.

Dokumentumtár megtekintése

Az ügyfelek ezeket is megtekintették

Christianne Hoey et al.
Molecular oncology, 12(8), 1324-1341 (2018-05-31)
Recurrence of high-grade prostate cancer after radiotherapy is a significant clinical problem, resulting in increased morbidity and reduced patient survival. The molecular mechanisms of radiation resistance are being elucidated through the study of microRNA (miR) that negatively regulate gene expression.
Zhongkai Zhang et al.
Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 39(1), 247-247 (2020-11-18)
SIRT6 has diverse roles in cells, and the role of SIRT6 in tumorigenesis is controversial. Considering the role of SIRT6 as an inducer of DNA damage repair, it might be involved in resistance to anti-cancer therapy. We evaluated the prognostic
A surveillance mechanism ensures repair of DNA lesions during zygotic reprogramming.
Ladstatter S and Kikue T K
Cell, 167(7), 1774-1787 (2016)
Mengtan Xing et al.
FEBS open bio, 9(7), 1315-1326 (2019-05-30)
DNA double-strand breaks (DSBs) are highly cytotoxic lesions, and unrepaired or misrepaired DSBs can lead to various human diseases, including immunodeficiency, neurological abnormalities, growth retardation, and cancer. Nonhomologous end joining (NHEJ) is the major DSB repair pathway in mammals. Ku70
Sanket Awate et al.
BMC molecular biology, 17, 3-3 (2016-02-11)
The Tousled like kinase 1B (TLK1B) is critical for DNA repair and survival of cells. Upon DNA damage, Chk1 phosphorylates TLK1B at S457 leading to its transient inhibition. Once TLK1B regains its kinase activity it phosphorylates Rad9 at S328. In

Tudóscsoportunk valamennyi kutatási területen rendelkezik tapasztalattal, beleértve az élettudományt, az anyagtudományt, a kémiai szintézist, a kromatográfiát, az analitikát és még sok más területet.

Lépjen kapcsolatba a szaktanácsadással