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Merck
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主要文書

安全性情報

SML1045

Sigma-Aldrich

チアゾビビン

≥98% (HPLC), powder, Rho Kinase inhibitor

別名:

N-ベンジル-2-(ピリミジン-4-イルアミノ)チアゾール-4-カルボキサミド

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5 MG
¥29,200
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¥93,200

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C15H13N5OS
CAS番号:
分子量:
311.36
UNSPSCコード:
12352200
NACRES:
NA.77

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製品名

チアゾビビン, ≥98% (HPLC)

品質水準

アッセイ

≥98% (HPLC)

フォーム

powder

, white to beige to brown

溶解性

DMSO: 20 mg/mL, clear

保管温度

−20°C

SMILES記法

[s]1c(nc(c1)C(=O)NCc3ccccc3)Nc2ncncc2

InChI

1S/C15H13N5OS/c21-14(17-8-11-4-2-1-3-5-11)12-9-22-15(19-12)20-13-6-7-16-10-18-13/h1-7,9-10H,8H2,(H,17,21)(H,16,18,19,20)

InChI Key

DOBKQCZBPPCLEG-UHFFFAOYSA-N

アプリケーション

チアゾビビンはヒト尿細胞由来人工多機能性幹細胞(iPSC細胞)および人工神経幹細胞(iNSC)の生成に使用されています。[1]チアゾビビンは心臓の初期化に対する繊維化促進阻害の影響の研究に使用されています。[2]

生物化学的/生理学的作用

チアゾビビンはRhoキナーゼ(ROCK)阻害薬です。
チアゾビビンは、ALK5阻害薬SB -431542(S4317)および MEK 阻害薬PD -0325901(PZ0162)と併用すると、古典的な方法の200倍の効率で線維芽細胞の幹細胞への変換を促進するRhoキナーゼ(ROCK)阻害薬です。チアゾビビンは細胞表面のE‐カドヘリンを安定化するため、培養物中のヒト胚幹細胞の生存に必要です。ヒト胚幹細胞をコロニーから切り取ると、この重要なタンパク質は崩壊し、その後細胞内部に移行します。細胞表面に e-カドヘリンがない場合、細胞と環境の間の細胞シグナル伝達が崩壊して細胞が速やかに死にます。
チアゾビビンはタンパク質キナーゼ(ROCK)を含むRho関連コイルドコイル阻害薬です。in vitroの研究によって、チアゾビビンが細胞接着に関与するイオン輸送因子およびタンパク質のより良好な形態および発現の刺激に有効であることが分かっています。[3]

その他情報

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

SML1045-5MG:
SML1045-25MG:
SML1045-VAR:
SML1045-BULK:


最新バージョンのいずれかを選択してください:

試験成績書(COA)

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Generation of Urine Cell-Derived Non-integrative Human iPSCs and iNSCs: A Step-by-Step Optimized Protocol.
Cheng L, et al.
Frontiers in Molecular Neuroscience, 10, 348-348 (2017)
The ROCK inhibitor, thiazovivin, inhibits human corneal endothelial-to-mesenchymal transition/epithelial-to-mesenchymal transition and increases ionic transporter expression.
Wu Q, et al.
International Journal of Molecular Medicine, 40(4), 1009-1018 (2017)
Daniel A Armendariz et al.
eLife, 12 (2023-04-25)
Enhancers orchestrate gene expression programs that drive multicellular development and lineage commitment. Thus, genetic variants at enhancers are thought to contribute to developmental diseases by altering cell fate commitment. However, while many variant-containing enhancers have been identified, studies to endogenously
Kelli Johnson et al.
American journal of physiology. Cell physiology, 319(2), C321-C330 (2020-06-20)
Acetylcholine induces robust electrogenic anion secretion in mammalian intestine and it has long been hypothesized that it mediates the epithelial response through the M3 and, to a lesser extent, the M1 muscarinic receptors in the mouse. However, nicotinic receptors have
Yonatan R Lewis-Israeli et al.
Journal of visualized experiments : JoVE, (175) (2021-10-05)
The ability to study human cardiac development in health and disease is highly limited by the capacity to model the complexity of the human heart in vitro. Developing more efficient organ-like platforms that can model complex in vivo phenotypes, such

資料

Naive pluripotent stem cells cultured in vitro using specialized media and inhibitors mimic "ground-state" cells from blastocysts.

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