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Merck

SML0140

Sigma-Aldrich

BV02

≥98% (HPLC)

別名:

2-(2,3-Dihydro-1,5-dimethyl-3-oxo-2-phenyl-1H-pyrazol-4-yl)-2,3-dihydro-1,3-dioxo-1H-isoindole-5-carboxylic acid

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C20H15N3O5
CAS番号:
分子量:
377.35
MDL番号:
UNSPSCコード:
12352200
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77

詳細

The structure of BV02 differs slightly from the published form, but has been internally verified by Sigma-Aldrich quality control.

品質水準

アッセイ

≥98% (HPLC)

形状

powder

white to off-white

溶解性

DMSO: >5 mg/mL

保管温度

room temp

SMILES記法

CN1N(c2ccccc2)C(=O)C(N3C(=O)c4ccc(cc4C3=O)C(O)=O)=C1C

InChI

1S/C20H15N3O5/c1-11-16(19(26)23(21(11)2)13-6-4-3-5-7-13)22-17(24)14-9-8-12(20(27)28)10-15(14)18(22)25/h3-10H,1-2H3,(H,27,28)

InChI Key

ZFYSDSINNOLWGO-UHFFFAOYSA-N

アプリケーション

BV02 has been used to study the effects of 14-3-3σ on P-glycoprotein and pregnane X receptor protein xpression. It has also been used as a control in studying BAP1 (BRCA1 (breast cancer gene)-associated protein 1) inducing cell death via interaction with 14-3-3 in neuroblastoma.
BV02, an inhibitor of the 14-3-3 scaffolding protein docking sites, may be used to study the roles and functions of 14-3-3 scaffolding proteins in signaling pathways involved in the cell cycle, and processes such as apoptosis, stress response, and malignant cell transformation.

生物化学的/生理学的作用

BV02 is an inhibitor of the 14-3-3 scaffolding proteins docking site. BV02 promotes the apoptotic death of cells expressing either wt Bcr-Abl construct or T315I mutation. It induces apoptosis by c-Abl release from 14-3-3? and re-location to nuclear compartment and at mitochondrial membranes.

ピクトグラム

Environment

シグナルワード

Warning

危険有害性情報

注意書き

危険有害性の分類

Aquatic Acute 1

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

SML0140-BULK:
SML0140-5MG:
SML0140-IP:
SML0140-VAR:
SML0140-25MG:


試験成績書(COA)

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Dara K Mohammad et al.
The international journal of biochemistry & cell biology, 78, 63-74 (2016-07-07)
The Protein kinase B (AKT) regulates a plethora of intracellular signaling proteins to fine-tune signaling of multiple pathways. Here, we found that following B-cell receptor (BCR)-induced tyrosine phosphorylation of the cytoplasmic tyrosine kinase SYK and the adaptor BLNK, the AKT/PKB
BAP1 induces cell death via interaction with 14-3-3 in neuroblastoma
Sime W, et al.
Cell Death & Disease, 9(5), 458-458 (2018)
Role of 14-3-3 sigma in over-expression of P-gp by rifampin and paclitaxel stimulation through interaction with PXR
Kim SW, et al.
Cellular Signalling, 31, 124-134 (2017)
Chevaun D Morrison et al.
Cell death & disease, 8(6), e2899-e2899 (2017-07-01)
We recently established c-Abl as a potent suppressor of triple-negative breast cancer (TNBC) progression through its reactivation of a p53:p21 signaling axis coupled to senescence. Moreover, we observed co-expression of p53 and c-Abl to be essential for normal mammary epithelial
Boaz Musafia et al.
PloS one, 9(5), e97696-e97696 (2014-05-23)
This study describes the development of aptamers as a therapy against influenza virus infection. Aptamers are oligonucleotides (like ssDNA or RNA) that are capable of binding to a variety of molecular targets with high affinity and specificity. We have studied

ライフサイエンス、有機合成、材料科学、クロマトグラフィー、分析など、あらゆる分野の研究に経験のあるメンバーがおります。.

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