Ugrás a tartalomra
Merck
Összes fotó(1)

Fontos dokumentumok

234599

Sigma-Aldrich

Conduritol B Epoxide

≥98% (HPLC), solid, Glucocerebrosidase inhibitor, Calbiochem®

Szinonimák:

Conduritol B Epoxide, CBE, 1,2-Anhydro-myo-inositol

Bejelentkezésa Szervezeti és Szerződéses árazás megtekintéséhez


About This Item

Tapasztalati képlet (Hill-képlet):
C6H10O5
CAS-szám:
Molekulatömeg:
162.14
UNSPSC kód:
12352119
NACRES:
NA.77

product name

Conduritol B Epoxide, Conduritol B Epoxide, CAS 6090-95-5, is an irreversible Inhibitor of glucocerebrosidase in neurons. Also inhibits α-glucosidase activity in a variety of species.

Minőségi szint

Teszt

≥98% (HPLC)

form

solid

gyártó/kereskedő neve

Calbiochem®

tárolási körülmény

OK to freeze
desiccated

szín

white

oldhatóság

DMSO: soluble
water: soluble

kiszállítva

ambient

tárolási hőmérséklet

−20°C

InChI

1S/C6H10O5/c7-1-2(8)4(10)6-5(11-6)3(1)9/h1-10H/t1-,2-,3+,4+,5-,6+/m0/s1

Nemzetközi kémiai azonosító kulcs

ZHMWOVGZCINIHW-FTYOSCRSSA-N

Általános leírás

Inhibits α-glucosidase activity in mammals, snails, sweet almonds and yeast. An irreversible, potent, and specific inhibitor of glucocerebrosidase in cultured neurons. Has also been shown to inhibit α-glucosidase from yeast, and rabbit intestinal sucrase-isomaltase complex.
Inhibits α-glucosidase activity in mammals, snails, sweet almonds, and yeast. An irreversible, potent, and specific inhibitor of glucocerebrosidase in cultured neurons. Has also been shown to inhibit α-glucosidase from yeast and rabbit intestinal sucrase-isomaltase complex.

Biokémiai/fiziológiai hatások

Cell permeable: no
Primary Target
α-glucosidase
Product does not compete with ATP.
Reversible: no

Figyelmeztetés

Toxicity: Harmful (C)

Feloldás

Unstable in solution; reconstitute just prior to use.

Jogi információk

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Tárolási osztály kódja

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Lobbanási pont (F)

Not applicable

Lobbanási pont (C)

Not applicable


Analitikai tanúsítványok (COA)

Analitikai tanúsítványok (COA) keresése a termék sarzs-/tételszámának megadásával. A sarzs- és tételszámok a termék címkéjén találhatók, a „Lot” vagy „Batch” szavak után.

Már rendelkezik ezzel a termékkel?

Az Ön által nemrégiben megvásárolt termékekre vonatkozó dokumentumokat a Dokumentumtárban találja.

Dokumentumtár megtekintése

Oeystein Roed Brekk et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117(44), 27646-27654 (2020-10-17)
Neurons are dependent on proper trafficking of lipids to neighboring glia for lipid exchange and disposal of potentially lipotoxic metabolites, producing distinct lipid distribution profiles among various cell types of the central nervous system. Little is known of the cellular
Azucena Perez-Canamas et al.
Brain communications, 3(1), fcaa200-fcaa200 (2021-04-03)
TMEM106B is a transmembrane protein localized to the endo-lysosomal compartment. Genome-wide association studies have identified TMEM106B as a risk modifier of Alzheimer's disease and frontotemporal lobar degeneration, especially with progranulin haploinsufficiency. We recently demonstrated that TMEM106B loss rescues progranulin null
Electra Brunialti et al.
Journal of neuroinflammation, 18(1), 220-220 (2021-09-24)
Homozygotic mutations in the GBA gene cause Gaucher's disease; moreover, both patients and heterozygotic carriers have been associated with 20- to 30-fold increased risk of developing Parkinson's disease. In homozygosis, these mutations impair the activity of β-glucocerebrosidase, the enzyme encoded
Kelly E Glajch et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(31) (2021-07-31)
Loss-of-function mutations in acid beta-glucosidase 1 (GBA1) are among the strongest genetic risk factors for Lewy body disorders such as Parkinson's disease (PD) and Lewy body dementia (DLB). Altered lipid metabolism in PD patient-derived neurons, carrying either GBA1 or PD
Iva Stojkovska et al.
Neuron, 110(3), 436-451 (2021-11-19)
Neurodegenerative disorders are characterized by a collapse in proteostasis, as shown by the accumulation of insoluble protein aggregates in the brain. Proteostasis involves a balance of protein synthesis, folding, trafficking, and degradation, but how aggregates perturb these pathways is unknown.

Tudóscsoportunk valamennyi kutatási területen rendelkezik tapasztalattal, beleértve az élettudományt, az anyagtudományt, a kémiai szintézist, a kromatográfiát, az analitikát és még sok más területet.

Lépjen kapcsolatba a szaktanácsadással