438185
Lovastatin
Lovastatin, CAS 75330-75-5, is an anti-hypercholesterolemic agent that inhibits the activity of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase.
Synonym(e):
Lovastatin, Mevinolin, MK-803, L-Typ Kalziumkanalblocker IV
Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise
Alle Fotos(1)
About This Item
Empirische Formel (Hill-System):
C24H36O5
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
404.54
MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
41116107
NACRES:
NA.77
Empfohlene Produkte
Qualitätsniveau
Assay
≥95% (HPLC)
Form
powder
Hersteller/Markenname
Calbiochem®
Lagerbedingungen
OK to freeze
protect from light
Farbe
white to off-white
Löslichkeit
ethanol: 25 mg/mL
DMSO: 50 mg/mL
Versandbedingung
ambient
Lagertemp.
2-8°C
InChI
1S/C24H36O5/c1-5-15(3)24(27)29-21-11-14(2)10-17-7-6-16(4)20(23(17)21)9-8-19-12-18(25)13-22(26)28-19/h6-7,10,14-16,18-21,23,25H,5,8-9,11-13H2,1-4H3/t14-,15-,16-,18+,19+,20-,21-,23-/m0/s1
InChIKey
PCZOHLXUXFIOCF-BXMDZJJMSA-N
Allgemeine Beschreibung
Antihypercholesterinmittel und Inhibitor der 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG-CoA), das/der eine Reihe von biologischen Ereignissen blockiert, wie z. B.: die Aktivierung von p21ras durch Insulin in 3T3-L1-Fibroblasten und 3T3-L1-Adipozyten; die Farnesylierung von p21ras, wodurch der Pool an intrazellulärem Ras, der für die anschließende Aktivierung durch Wachstumsfaktoren (einschließlich Insulin) zur Verfügung steht, verringert wird; und N-ras-induzierte neuronale Differenzierung. Verursacht den Arrest des Zellzyklus in der späten G1-Phase. Hemmt nachweislich die Stimulation der MAP-Kinase durch Insulin in HIRcB-Zellen und blockiert die Transkription des Typ-I-SCR-Gens in THP-1-Makrophagen. Blockiert auch die Tyrosinphosphorylierung des PDGF-Rezeptors und die Aktivierung von MAP-Kinasen durch PDGF. Dieses Produkt muss für die Verwendung in Zellsynchronisationsstudien und in zellfreien Assay-Systemen für HMG-CoA-Studien aktiviert werden.
Ein Antihypercholesterinmittel, das die Aktivität der 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG-CoA) hemmt. Blockiert nachweislich eine Reihe von biologischen Ereignissen, wie z. B.: die Aktivierung von p21ras durch Insulin in 3T3-L1-Fibroblasten und 3T3-L1-Adipozyten; die Farnesylierung von p21ras, wodurch der Pool an intrazellulärem Ras, der für die anschließende Aktivierung durch Wachstumsfaktoren (einschließlich Insulin) zur Verfügung steht, verringert wird; und N-ras-induzierte neuronale Differenzierung. Verursacht den Arrest des Zellzyklus in der späten G1-Phase durch Hemmung von Proteasom. Kürzlich wurde nachgewiesen, dass es die Stimulation der MAP-Kinase durch Insulin in HIRcB-Zellen hemmt und die Transkription des Typ-I-SCR-Gens in THP-1-Makrophagen blockiert. Blockiert auch die Tyrosinphosphorylierung des PDGF-Rezeptors und die Aktivierung von MAP-Kinasen durch PDGF. Dieses Produkt muss für die Verwendung in Zellsynchronisationsstudien und in zellfreien Assay-Systemen für HMG-CoA-Studien aktiviert werden.
Biochem./physiol. Wirkung
Primärziel
Antihypercholesterinmittel, das die Aktivität der 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG-CoA) hemmt.
Antihypercholesterinmittel, das die Aktivität der 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG-CoA) hemmt.
Produkt konkurriert nicht mit ATP.
Reversibel: nein
Zellpermeabel: nein
Warnhinweis
Toxizität: Karzinogen/Teratogen (D)
Rekonstituierung
Nach der Rekonstitution in Aliquote aufteilen, mit inertem Gas spülen und einfrieren (-20 °;C). Stammlösungen sind in DMSO oder Ethanol von hoher Qualität bei -20 °;C bis zu 1 Monat haltbar.
Sonstige Hinweise
Rao, S., et al. 1999. Proc. Natl. Acad. Sci. USA96, 7197.
Carel, K., et al. 1996. J. Biol. Chem.271, 30625.
McGuire, T.F., et al. 1996. J. Biol. Chem. 271, 27402.
Umetani, N., et al. 1996. Biochim. Biophys. Acta1303, 199.
Xu, X.Q., et al. 1996. Arch. Biochem. Biophys. 326, 233.
Reusch, J.E.-B., et al. 1995. J. Biol. Chem.270, 2036.
Jakobisiak, M., et al. 1991. Proc. Natl. Acad.Sci. USA88, 3628.
Keyomarsi, K., et al. 1991. Cancer Res.51, 3602.
Mendola, C.E., and Backer, J.M. 1990. Cell Growth Differ. 1, 499.
Carel, K., et al. 1996. J. Biol. Chem.271, 30625.
McGuire, T.F., et al. 1996. J. Biol. Chem. 271, 27402.
Umetani, N., et al. 1996. Biochim. Biophys. Acta1303, 199.
Xu, X.Q., et al. 1996. Arch. Biochem. Biophys. 326, 233.
Reusch, J.E.-B., et al. 1995. J. Biol. Chem.270, 2036.
Jakobisiak, M., et al. 1991. Proc. Natl. Acad.Sci. USA88, 3628.
Keyomarsi, K., et al. 1991. Cancer Res.51, 3602.
Mendola, C.E., and Backer, J.M. 1990. Cell Growth Differ. 1, 499.
Rechtliche Hinweise
CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Signalwort
Warning
H-Sätze
Gefahreneinstufungen
Carc. 2 - Repr. 2
Lagerklassenschlüssel
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 3
Flammpunkt (°F)
Not applicable
Flammpunkt (°C)
Not applicable
Analysenzertifikate (COA)
Suchen Sie nach Analysenzertifikate (COA), indem Sie die Lot-/Chargennummer des Produkts eingeben. Lot- und Chargennummern sind auf dem Produktetikett hinter den Wörtern ‘Lot’ oder ‘Batch’ (Lot oder Charge) zu finden.
Besitzen Sie dieses Produkt bereits?
In der Dokumentenbibliothek finden Sie die Dokumentation zu den Produkten, die Sie kürzlich erworben haben.
Kunden haben sich ebenfalls angesehen
Martha M Monick et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 171(5), 2625-2630 (2003-08-21)
These studies demonstrate that treatment of macrophages with lovastatin, a cholesterol-lowering drug that blocks farnesylation and geranylgeranylation of target proteins, increases LPS-induced TNF-alpha production. This is reversed by the addition of mevalonate, which bypasses the lovastatin block. Examination of membrane
Marielle Cochet et al.
Veterinary research, 55(1), 32-32 (2024-03-17)
Outbreaks of West Nile virus (WNV) occur periodically, affecting both human and equine populations. There are no vaccines for humans, and those commercialised for horses do not have sufficient coverage. Specific antiviral treatments do not exist. Many drug discovery studies
Woo-Jin Lim et al.
Cells, 10(9) (2021-09-29)
Retrospective observational studies have reported that statins improve clinical outcomes in patients previously treated with programmed cell death protein 1 (PD-1)-targeting monoclonal antibodies for malignant pleural mesothelioma (MPM) and advanced non-small cell lung cancer (NSCLC). In multiple mouse cancer models
Cep57 and Cep57L1 maintain centriole engagement in interphase to ensure centriole duplication cycle.
Kei K Ito et al.
The Journal of cell biology, 220(3) (2021-01-26)
Centrioles duplicate in interphase only once per cell cycle. Newly formed centrioles remain associated with their mother centrioles. The two centrioles disengage at the end of mitosis, which licenses centriole duplication in the next cell cycle. Therefore, timely centriole disengagement
David W Sanders et al.
eLife, 10 (2021-04-24)
Many enveloped viruses induce multinucleated cells (syncytia), reflective of membrane fusion events caused by the same machinery that underlies viral entry. These syncytia are thought to facilitate replication and evasion of the host immune response. Here, we report that co-culture
Artikel
Discover critical characteristics to consider when working with enzyme inhibitors, such as cell permeability, the prozone effect, and Lipinski’s rule of 5.
Unser Team von Wissenschaftlern verfügt über Erfahrung in allen Forschungsbereichen einschließlich Life Science, Materialwissenschaften, chemischer Synthese, Chromatographie, Analytik und vielen mehr..
Setzen Sie sich mit dem technischen Dienst in Verbindung.