Przejdź do zawartości
Merck
Wszystkie zdjęcia(1)

Dokumenty

MAB1552

Sigma-Aldrich

Anti-Myosin Antibody, ventricular heavy chain α/β, clone F26.2D11

culture supernatant, clone F26.2D11, Chemicon®

Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych
Wszystkie zdjęcia(1)

About This Item

Kod UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

pochodzenie biologiczne

mouse

forma przeciwciała

culture supernatant

rodzaj przeciwciała

primary antibodies

klon

F26.2D11, monoclonal

reaktywność gatunkowa

human

producent / nazwa handlowa

Chemicon®

metody

immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

izotyp

IgG2a

numer dostępu NCBI

NM_000257.2

numer dostępu UniProt

P12883
P13533

Warunki transportu

dry ice

docelowa modyfikacja potranslacyjna

unmodified

informacje o genach

human ... MYH6(4624)

Specyficzność

Recognizes the LMM (light meromyosin) fragment of human ventricular myosin heavy chain (type alpha/beta)

Immunogen

Epitope: ventricular heavy chain alpha/beta
Human ventricular myosin

Zastosowanie

Anti-Myosin Antibody, ventricular heavy chain α/β, clone F26.2D11 is an antibody against Myosin for use in WB, IH.
Immunochemistry: undiluted to 1:10

Western blotting: 1:10

Optimal dilutions must be determined by the end user.

Informacje prawne

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
This page may contain text that has been machine translated.

Not finding the right product?  

Try our Narzędzie selektora produktów.

Kod klasy składowania

12 - Non Combustible Liquids

Klasa zagrożenia wodnego (WGK)

nwg

Temperatura zapłonu (°F)

Not applicable

Temperatura zapłonu (°C)

Not applicable

Certyfikaty analizy (CoA)

Poszukaj Certyfikaty analizy (CoA), wpisując numer partii/serii produktów. Numery serii i partii można znaleźć na etykiecie produktu po słowach „seria” lub „partia”.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów

Elizabeth M Grey et al.
American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 285(1), H90-H96 (2003-03-15)
Conflicting reports exist regarding the influence of beta-adrenergic stimulation on the maximum velocity of shortening (Vmax) in ventricular myocytes. This may be due to an unrecognized effect of maturation. In the present study, the effects of beta-adrenergic receptor stimulation on
Regulation of gap junction protein (connexin) genes and function in differentiating ES cells.
M Oyamada et al.
Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 185, 63-69 (2002-01-05)
Carl W Tong et al.
Circulation research, 103(9), 974-982 (2008-09-20)
Normal cardiac function requires dynamic modulation of contraction. beta1-adrenergic-induced protein kinase (PK)A phosphorylation of cardiac myosin binding protein (cMyBP)-C may regulate crossbridge kinetics to modulate contraction. We tested this idea with mechanical measurements and echocardiography in a mouse model lacking
Armita M Gorabi et al.
Journal of cellular physiology, 234(2), 1534-1546 (2018-08-06)
The discovery of gene- and cell-based strategies has opened a new area to investigate novel approaches for the treatment of many conditions caused by cardiac cell failure. The TBX18 (T-box 18) transcription factor is considered as a prominent factor in

Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.

Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej