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Merck
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主要文書

安全性情報

SML0557

Sigma-Aldrich

SC-514

≥97% (HPLC)

別名:

4-Amino-[2,3"]bithiophenyl-5-carboxylic acid amide

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5 MG
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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C9H8N2OS2
CAS番号:
分子量:
224.30
UNSPSCコード:
12352200
NACRES:
NA.77

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アッセイ

≥97% (HPLC)

フォーム

powder

white to light brown

溶解性

DMSO: 10 mg/mL, clear

保管温度

2-8°C

SMILES記法

[s]1c(cc(c1C(=O)N)N)c2c[s]cc2

InChI

1S/C9H8N2OS2/c10-6-3-7(5-1-2-13-4-5)14-8(6)9(11)12/h1-4H,10H2,(H2,11,12)

InChI Key

BMUACLADCKCNKZ-UHFFFAOYSA-N

アプリケーション

SC-514 has been used to study its effect on lipopolysaccharide (LPS)-induced phosphorylation of NF-κB (nuclear factor-κB) p65 and p38 MAPK (mitogen-activated protein kinase).[1][2]

生物化学的/生理学的作用

SC-514 is a cell-permeable, potent and selective ATP competitive inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase-2 (IKK-2) that specifically blocks NF-?B-dependent gene expression. SC-514 exhibits anti-inflammatory properties.
SC-514 is a cell-permeable, potent and selective ATP competitive inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase-2 (IKK-2).
SC-514 is an amino-acetamide compound. It is selective for IKKβ with an IC50 value of 3−12 μM. SC-514 also inhibits cytokines such as interleukin-6 (IL-6) and IL-8, mediated by IKKβ. IKKβ is responsible for osteoclast survival, hence its inhibition affects osteogenesis.[3]

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

SML0557-BULK:
SML0557-VAR:
SML0557-25MG:
SML0557-5MG:


最新バージョンのいずれかを選択してください:

試験成績書(COA)

Lot/Batch Number

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Lipopolysaccharide-binding protein downregulates fractalkine through activation of p38 MAPK and NF-kappaB
Huang X, et al.
Mediators of Inflammation, 2017 (2017)
SC-514, a selective inhibitor of IKKbeta attenuates RANKL-induced osteoclastogenesis and NF-kappaB activation
Liu Q, et al.
Biochemical Pharmacology, 86(12), 1775-1783 (2013)
Wei You et al.
Aging, 11(11), 3574-3584 (2019-05-31)
Formation of aortic aneurysms as a consequence of augmented transforming growth factor β (TGF-β) signaling and vascular smooth muscle cell (VSMC) dysfunction is a potentially lethal complication of Marfan syndrome (MFS). Here, we examined VSMC senescence in patients with MFS
Nur77 attenuates endothelin-1 expression via downregulation of NF-kappaB and p38 MAPK in A549 cells and in an ARDS rat model
Jiang Y, et al.
American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, L1023-L1035 (2016)
Yujie Jiang et al.
American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 311(6), L1023-L1035 (2016-10-22)
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is characterized by inflammatory injury to the alveolar and capillary barriers that results in impaired gas exchange and severe acute respiratory failure. Nuclear orphan receptor Nur77 has emerged as a regulator of gene expression in

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