Ugrás a tartalomra
Merck
Összes fotó(1)

Fontos dokumentumok

View All Documentation

Q0632

Sigma-Aldrich

Quinapril hydrochloride

≥98% (HPLC), solid

Szinonimák:

(3S)-2-[(2S)-2-[[(1S)-1-(Ethoxycarbonyl)-3-phenylpropyl]amino]-1-oxopropyl]-1,2,3,4-tetrahydro-3-isoquinolinecarboxylic acid hydrochloride

Bejelentkezésa Szervezeti és Szerződéses árazás megtekintéséhez
Összes fotó(1)

About This Item

Tapasztalati képlet (Hill-képlet):
C25H30N2O5 · HCl
CAS-szám:
82586-55-8
Molekulatömeg:
474.98
MDL-szám:
MFCD00889215
UNSPSC kód:
41116107
PubChem Substance ID:
329823858
NACRES:
NA.77

Minőségi szint

100

Teszt

≥98% (HPLC)

form

solid

szín

white

oldhatóság

H2O: >10 mg/mL

tárolási hőmérséklet

2-8°C

SMILES string

Cl.CCOC(=O)[C@H](CCc1ccccc1)N[C@@H](C)C(=O)N2Cc3ccccc3C[C@H]2C(O)=O

InChI

1S/C25H30N2O5.ClH/c1-3-32-25(31)21(14-13-18-9-5-4-6-10-18)26-17(2)23(28)27-16-20-12-8-7-11-19(20)15-22(27)24(29)30;/h4-12,17,21-22,26H,3,13-16H2,1-2H3,(H,29,30);1H/t17-,21-,22-;/m0./s1

Nemzetközi kémiai azonosító kulcs

IBBLRJGOOANPTQ-JKVLGAQCSA-N

Géninformáció

human ... ACE(1636)

Looking for similar products? Látogasson el ide Útmutató a termékösszehasonlításhoz

Alkalmazás

Quinapril hydrochloride has been used as an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor to study its effects on renal tubular epithelial cell proliferation in human renal tubular epithelial cells. It has also been used as an ACE inhibitor to evaluate its effects on the expression of angiotensin II (AII) in patient-derived Atheroma samples.

Biokémiai/fiziológiai hatások

Quinapril has been studied to exhibit therapeutic effects against hypertension and congestive heart failure.
Quinapril is a short-acting angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor.

Piktogramok

Health hazard
GHS08

Figyelmeztetés

Danger

Figyelmeztető mondatok

H361d,H372

Óvintézkedésre vonatkozó mondatok

P202 - P260 - P264 - P280 - P308 + P313 - P405

Veszélyességi osztályok

Repr. 2 - STOT RE 1

Tárolási osztály kódja

6.1C - Combustible acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

WGK

WGK 3

Lobbanási pont (F)

Not applicable

Lobbanási pont (C)

Not applicable

Egyéni védőeszköz

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)

Analitikai tanúsítványok (COA)

Analitikai tanúsítványok (COA) keresése a termék sarzs-/tételszámának megadásával. A sarzs- és tételszámok a termék címkéjén találhatók, a „Lot” vagy „Batch” szavak után.

Már rendelkezik ezzel a termékkel?

Az Ön által nemrégiben megvásárolt termékekre vonatkozó dokumentumokat a Dokumentumtárban találja.

Dokumentumtár megtekintése

Christine R Culy et al.
Drugs, 62(2), 339-385 (2002-01-31)
Quinapril is rapidly de-esterified after absorption to quinaprilat (the active diacid metabolite), a potent angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor. Quinapril produces favourable haemodynamic changes, and improves ventricular and endothelial function in patients with various cardiovascular disorders; these effects are mediated
Syed T Rahman et al.
Journal of cardiovascular pharmacology and therapeutics, 17(2), 139-145 (2011-07-14)
We sought to determine whether a combination of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) and the nutraceutical α-lipoic acid (ALA) regulates blood pressure, endothelial function, and proteinuria in diabetic patients with Stage I hypertension. A total of 40 diabetic patients with Stage
Spyridon Deftereos et al.
The American journal of cardiology, 105(1), 54-58 (2010-01-28)
Angiotensin-converting enzyme inhibitors have been reported to inhibit in-stent restenosis. To assess the effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on in-stent restenosis and its relation to apoptosis, 86 patients with chronic coronary artery disease who required stent implantation in the left
A M D Watson et al.
Diabetologia, 53(1), 192-203 (2009-10-29)
There is convincing evidence that the endothelin system contributes to diabetic nephropathy and cardiovascular disease. This study aimed to assess the effects of the non-peptidergic endothelin receptor A (ETA) antagonist avosentan in a mouse model of accelerated diabetic nephropathy and
Dinko Susic et al.
American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 298(4), H1177-H1181 (2010-02-02)
This study examined the role of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) in mediating cardiovascular and renal damage in spontaneously hypertensive rats (SHR) given salt excess. Since the circulating RAAS is inhibited in this model, it permits examination of the role of
View All Related Papers

Tudóscsoportunk valamennyi kutatási területen rendelkezik tapasztalattal, beleértve az élettudományt, az anyagtudományt, a kémiai szintézist, a kromatográfiát, az analitikát és még sok más területet.

Lépjen kapcsolatba a szaktanácsadással