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SML0075

Sigma-Aldrich

OBAA

≥98% (HPLC)

Sinônimo(s):

3-(4-octadecyl)benzoylacrylic acid, 4-(4-octadecylphenyl)-4-oxo-2-Butenoic acid

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About This Item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C28H44O3
Número CAS:
134531-42-3
Peso molecular:
428.65
Código UNSPSC:
41106300
NACRES:
NA.77

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Nível de qualidade

100

Ensaio

≥98% (HPLC)

Formulário

powder

condição de armazenamento

desiccated

cor

white to tan

solubilidade

DMSO: ≥5 mg/mL at 60 °C

temperatura de armazenamento

2-8°C

cadeia de caracteres SMILES

OC(=O)C=CC(=O)c1ccc(cc1)CCCCCCCCCCCCCCCCCC

InChI

1S/C28H44O3/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-25-19-21-26(22-20-25)27(29)23-24-28(30)31/h19-24H,2-18H2,1H3,(H,30,31)

chave InChI

ZBESASFHIWDSCJ-UHFFFAOYSA-N

Aplicação

OBAA may be used in PLA2-mediated cell signaling studies.

Ações bioquímicas/fisiológicas

OBAA is a PLA2 inhibitor
OBAA is a phospholipase A2 inhibitor and prevents the melittin-induced influx of Ca+2 in trypanosomes.[1] It inhibits the generation of ROS when epithelial and endothelial cells are treated with cholic acid.[2]
OBAA is a potent inhibitor of phospholipases.

Características e benefícios

This compound is featured on the Phospholipase A2 page of the Handbook of Receptor Classification and Signal Transduction. To browse other handbook pages, click here.

Código de classe de armazenamento

11 - Combustible Solids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

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Lot/Batch Number
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0000182915
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Yoshio Araki et al.
Free radical biology & medicine, 39(6), 769-780 (2005-08-20)
The barrier functions in epithelial and endothelial cells seem to be very important for maintaining normal biological homeostasis. However, it is unclear whether or how bile acids affect the epithelial barrier. We examined the bile acid-induced disruption of the epithelial
J Eintracht et al.
The Biochemical journal, 336 ( Pt 3), 659-666 (1998-12-08)
In contrast with mammalian cells, little is known about the control of Ca2+ entry into primitive protozoans. Here we report that Ca2+ influx in pathogenic Trypanosoma brucei can be regulated by phospholipase A2 (PLA2) and the subsequent release of arachidonic

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Phospholipase A2

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