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565840

Sigma-Aldrich

SHIP2 Inhibitor, AS1938909

The SHIP2 Inhibitor, AS1938909 controls the biological activity of SHIP2. This small molecule/inhibitor is primarily used for Phosphorylation & Dephosphorylation applications.

Sinônimo(s):

SHIP2 Inhibitor, AS1938909, 3-(2,4-Dichlorobenzyl)oxy]-N-(2,6-difluorobenzyl)thiophene-2-carboxamide, SH2 domain-containing inositol 5ʹ-phosphatase 2 (SHIP2) Inhibitor, AS1938909

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About This Item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C19H13Cl2F2NO2S
Peso molecular:
428.28
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Nível de qualidade

Ensaio

≥95% (HPLC)

forma

solid

fabricante/nome comercial

Calbiochem®

condição de armazenamento

OK to freeze
protect from light

cor

off-white

solubilidade

DMSO: 50 mg/mL

Condições de expedição

wet ice

temperatura de armazenamento

2-8°C

Descrição geral

A cell-permeable thiophenecarboxamide compound that is shown to increase glucose metabolism and activate intracellular insulin signaling. Acts as a potent, competitive and reversible inhibitor of SHIP2 activity (Ki = 0.44 µM for hSHIP2) with moderate to excellent selectivity over SHIP1 and other related phosphatases (IC50 = 0.18, 0.57, 21, >50, >50 and >50 µM for mSHIP2, hSHIP2, hSHIP1, hPTEN, h-synaptojanin and h-myotubularin, respectively). Elevates insulin-induced pAkt-Ser473 levels and enhances glucose transporter GLUT1 mRNA expression in L6 myotubes. SHIP1 Inhibitor, 3AC is also available (Cat. No. 565835).

Embalagem

Packaged under inert gas

Advertência

Toxicity: Standard Handling (A)

Outras notas

Suwa, A., et al. 2010. Eur. J. Pharmacol.642, 177.
Suwa, A., et al. 2009. Br. J. Pharmacol.158, 879.

Informações legais

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de classe de armazenamento

11 - Combustible Solids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Petr Fojtík et al.
Frontiers in cell and developmental biology, 8, 607444-607444 (2021-02-09)
Mild hypoxia (5% O2) as well as FGFR1-induced activation of phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase/protein kinase B (PI3K/AKT) and MAPK signaling pathways markedly support pluripotency in human pluripotent stem cells (hPSCs). This study demonstrates that the pluripotency-promoting PI3K/AKT signaling pathway is surprisingly attenuated

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