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Sigma-Aldrich

Cyclopiazonsäure, Penicillium cyclopium

A cell-permeable, reversible inhibitor of sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase that releases Ca2+ from the same intracellular pools as Thapsigargin.

Synonym(e):

Cyclopiazonsäure, Penicillium cyclopium, CPA

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C20H20N2O3
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
336.38
MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
12352200

Qualitätsniveau

Assay

≥97% (TLC)

Form

solid

Hersteller/Markenname

Calbiochem®

Lagerbedingungen

OK to freeze

Farbe

off-white

Löslichkeit

DMSO: 1 mg/mL
chloroform: 10 mg/mL

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

−20°C

InChI

1S/C20H20N2O3/c1-9(23)14-18(24)17-16-11-8-21-13-6-4-5-10(15(11)13)7-12(16)20(2,3)22(17)19(14)25/h4-6,8,12,16-17,21,25H,7H2,1-3H3/t12-,16+,17+/m1/s1

InChIKey

RLOAZVAJNNPPDI-DQYPLSBCSA-N

Allgemeine Beschreibung

Ein zellpermeabler, reversibler Inhibitor von Ca2+-ATPase des endoplasmatischen Reticulums, der Ca2+ aus denselben intrazellulären Pools freisetzt wie Thapsigargin. Mobilisiert Ca2+ ohne Steigerung des Spiegels von Ins(1,4,5)P3. Hemmt zudem Ca2+-ATPase des sarcoplasmatischen Reticulums, die sich von Actomyosin-ATPase unterscheidet. Bay K 8644 (Cat. No. 196878) kann die hemmende Wirkung von Cyclopiazonsäure auf das Nachfüllen von Ca2+-Pools, die durch wiederholte Stimulation mit Acetylcholin geleert wurden, aufheben.
Ein zellpermeabler, reversibler Inhibitor von Ca2+-ATPase des sarkoplasmatischen Reticulums, der Ca2+ aus denselben intrazellulären Pools freisetzt wie Thapsigargin (Katalognr. <;A href="http://www.emdbiosciences.com/products/EMD_BIO-586005">;586005<;/A>;). Hemmt den Ca2+-Uptake in kultivierten arteriellen glatten Muskelzellen (IC50 = 560 nM). Hemmt zudem Ca2+-ATPase des sarcoplasmatischen Reticulums, die sich von Actomyosin-ATPase unterscheidet.

Biochem./physiol. Wirkung

Primärziel
Ca2+-Uptake in kultivierten arteriellen Muskelzellen
Produkt konkurriert nicht mit ATP.
Reversibel: ja
Zellpermeabel: ja
Ziel-IC50: 560 nM zur Hemmung des Ca2+-Uptakes in kultivierten arteriellen glatten Muskelzellen

Warnhinweis

Toxizität: Toxisch (F)

Rekonstituierung

Nach der Rekonstitution in Aliquote aufteilen und einfrieren (-20 °;C). Stammlösungen sind bei -20 °;C bis zu 3 Monate haltbar.

Sonstige Hinweise

Aufgrund der Beschaffenheit der in dieser Lieferung enthaltenen Gefahrgüter können zusätzliche Versandkosten bei Ihrer Bestellung anfallen. Bestimmte Größen sind ggf. von den Versandzuschlägen für Gefahrgüter ausgenommen. Um weitere Informationen über diese Versandzuschläge zu erhalten, kontaktieren Sie bitte Ihren lokalen Vertrieb.
Badaoui, A., et al. 1995. J. Mol. Cell. Cardiol. 27, 2495.
Elmoselli, A.B., et al. 1995. Mol. Cell. Biochem. 151, 149.
Schaefer, A., et al. 1994. J. Biol. Chem.269, 8786.
Demaurex, N., et al. 1992. J. Biol. Chem.267, 2318.
Low, A.M., et al. 1992. Am. J. Physiol.262, H31.
Kurebayashi, N., and Ogawa, Y. 1991. J. Muscle Res. Cell Motil.12, 355.
Mason, M.J., et al. 1991. J. Biol. Chem.266, 20856.

Rechtliche Hinweise

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Piktogramme

Skull and crossbones

Signalwort

Danger

H-Sätze

Gefahreneinstufungen

Acute Tox. 2 Oral

Lagerklassenschlüssel

6.1A - Combustible acute toxic Cat. 1 and 2 / very toxic hazardous materials

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Mia S Geromella et al.
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This protocol employs the indo-1 Ca2+ fluorophore to quantify Ca2+ uptake by the sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+ ATPase pump in murine muscle homogenates and allows for real-time kinetic measurement of Ca2+ mobilization within the muscle homogenate. This protocol can be easily
Mehmet Şerif Aydın et al.
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Trauma, vascular events, or neurodegenerative processes can lead to axonal injury and eventual transection (axotomy). Neurons can survive axotomy, yet the underlying mechanisms are not fully understood. Excessive water entry into injured neurons poses a particular risk due to swelling
Hepatic SEL1L-HRD1 ER-associated degradation regulates systemic iron homeostasis via ceruloplasmin.
Thepsuwan, et al.
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