Przejdź do zawartości
Merck

SML2376

Sigma-Aldrich

GSK′963

≥98% (HPLC)

Synonim(y):

1-[(5S)-4,5-Dihydro-5-phenyl-1H-pyrazol-1-yl]-2,2-dimethyl-1-propanone; 2,2-Dimethyl-1-(5(S)-phenyl-4,5-dihydro-pyrazol-1-yl)-propan-1-one, GSK 963, GSK′ 963A, GSK′963A, GSK-963, GSK-963A, GSK963, GSK963A

Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych

Wybierz wielkość

5 MG
527,00 zł
25 MG
2140,00 zł

527,00 zł


Skontaktuj się z Obsługą Klienta, aby uzyskać informacje na temat dostępności

Poproś o zamówienie zbiorcze

Wybierz wielkość

Zmień widok
5 MG
527,00 zł
25 MG
2140,00 zł

About This Item

Wzór empiryczny (zapis Hilla):
C14H18N2O
Numer CAS:
Masa cząsteczkowa:
230.31
Kod UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

527,00 zł


Skontaktuj się z Obsługą Klienta, aby uzyskać informacje na temat dostępności

Poproś o zamówienie zbiorcze

Próba

≥98% (HPLC)

Formularz

powder

kolor

white to beige

rozpuszczalność

DMSO: 2 mg/mL, clear

temp. przechowywania

2-8°C

ciąg SMILES

O=C(C(C)(C)C)N1[C@H](C2=CC=CC=C2)CC=N1

Działania biochem./fizjol.

GSK'963 (GSK'963A) jest penetrującym mózg, wysoce silnym i selektywnym inhibitorem kinazy białkowej 1 oddziałującej z receptorem ATP (RIP1; RIPK1) (IC50 = 0,8-8 nM przy 50 μM ATP; IC50 >10 μM przeciwko RIPK2/3/5 i 335 innym kinazom).8-8 nM z 50 μM ATP; IC50 >10 μM przeciwko RIPK2/3/5 i 335 innym kinazom), który chroni przed nekroptozą indukowaną przez TNFα/zVAD (EC50 = 1/4 nM w hodowlach myszy L929/ludzkich U937) i blokuje indukowaną przez Y. pestis śmierć makrofagów mysiej wątroby płodowej (1 μM). GSK′963 zapobiega śmiertelnej hipotermii spowodowanej ostrym wstrząsem jałowym (2 mg/kg i.p. 15 min przed podaniem TNFα/zVAD i.v.) i chroni przed ostrą śmiercią neuronów po indukcji krwotoku śródmózgowego autologiczną krwią u myszy in vivo (25 mg/kg/3 godz. i.p.).
Wnikający do mózgu, wysoce silny i selektywny inhibitor RIPK1 (RIP1) o skuteczności blokującej nekroptozę in vitro i in vivo.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.

Kod klasy składowania

11 - Combustible Solids

Klasa zagrożenia wodnego (WGK)

WGK 3

Temperatura zapłonu (°F)

Not applicable

Temperatura zapłonu (°C)

Not applicable


Wybierz jedną z najnowszych wersji:

Certyfikaty analizy (CoA)

Lot/Batch Number

Nie widzisz odpowiedniej wersji?

Jeśli potrzebujesz konkretnej wersji, możesz wyszukać konkretny certyfikat według numeru partii lub serii.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów

Hongyan Guo et al.
Cell host & microbe, 17(2), 243-251 (2015-02-13)
Herpes simplex virus (HSV)-1 and HSV-2 are significant human pathogens causing recurrent disease. During infection, HSV modulates cell death pathways using the large subunit (R1) of ribonucleotide reductase (RR) to suppress apoptosis by binding to and blocking caspase-8. Here, we demonstrate
Sevda Lule et al.
Stroke, 48(9), 2549-2556 (2017-08-03)
Recent studies using cultured cells and rodent intracerebral hemorrhage (ICH) models have implicated RIPK1 (receptor interacting protein kinase-1) as a driver of programmed necrosis and secondary injury based on use of chemical inhibitors. However, these inhibitors have off-target effects and
Anne von Mässenhausen et al.
Cell death & disease, 9(3), 359-359 (2018-03-04)
Receptor-interacting protein kinases 1 and 3 (RIPK1/3) have best been described for their role in mediating a regulated form of necrosis, referred to as necroptosis. During this process, RIPK3 phosphorylates mixed lineage kinase domain-like (MLKL) to cause plasma membrane rupture.
Nivea Farias Luz et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 196(12), 5056-5063 (2016-05-18)
Leishmaniasis is an important parasitic disease found in the tropics and subtropics. Cutaneous and visceral leishmaniasis affect an estimated 1.5 million people worldwide. Despite its human health relevance, relatively little is known about the cell death pathways that control Leishmania
Mohammad Ali et al.
Cell death & disease, 9(3), 346-346 (2018-03-03)
Proteasome inhibitors have achieved clinical success because they trigger intrinsic and extrinsic cell death to eliminate susceptible human cancers. The ubiquitin-proteasome protein degradation system regulates signaling pathways by controlling levels of components such as cellular inhibitor of apoptosis (cIAP)1 and

Questions

Reviews

No rating value

Active Filters

Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.

Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej