Przejdź do zawartości
Merck
Wszystkie zdjęcia(4)

Kluczowe dokumenty

05-593

Sigma-Aldrich

Przeciwciało anty-α-Dystroglikan, klon IIH6C4

ascites fluid, clone IIH6C4, Upstate®

Synonim(y):

Dystrophin-associated glycoprotein 1, dystroglycan 1, dystroglycan 1 (dystrophin-associated glycoprotein 1), dystrophin-associated glycoprotein-1, LARGE-glycan, Large glycan

Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych


About This Item

Kod UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

pochodzenie biologiczne

mouse

forma przeciwciała

ascites fluid

klon

IIH6C4, monoclonal

reaktywność gatunkowa

human, mouse, canine, rat, guinea pig, rabbit

producent / nazwa handlowa

Upstate®

metody

immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry: suitable
inhibition assay: suitable
western blot: suitable

izotyp

IgM

numer dostępu NCBI

numer dostępu UniProt

Warunki transportu

dry ice

docelowa modyfikacja potranslacyjna

unmodified

informacje o genach

human ... DAG1(1605)

Opis ogólny

Dystroglikany są niezbędnymi elementami złącza nerwowo-mięśniowego (NMJ). Gen dla dystroglikanu ulega ekspresji jako białko prekursorowe, które jest po translacji rozszczepiane na zewnątrzkomórkowe białko błony obwodowej o masie 156 kDa zwane alfa dystroglikanem i białko transbłonowe o masie 43 kDa, beta dystroglikan. To ostatnie białko zawiera motyw PPxY, który promuje wiązanie z białkami zawierającymi domenę WW, takimi jak utrofina i dystrofina. Fosforylacja na tyrozynie 892 w obrębie motywu PPxY może regulować interakcje c Src z beta dystroglikanem, a także hamować interakcje z białkami domeny WW. W mięśniach szkieletowych beta dystroglikan jest normalnie zlokalizowany w błonie plazmatycznej, jednak fosforylacja Tyr 892 prowadzi do lokalizacji beta dystroglikanu w przedziałach endosomalnych wraz z c Src. Zatem fosforylacja Tyr892 może odgrywać ważną rolę w zmianie lokalizacji beta dystroglikanu podczas tworzenia NMJ.
Ten produkt może być używany wyłącznie do celów badawczych. Diagnostyczne wykorzystanie tego produktu wymaga licencji University of Iowa Research Foundation, 214 Technology Innovation Center, Iowa City, IA 52242.

Specyficzność

To przeciwciało rozpoznaje α-dystroglikan/LARGE-glikan o masie cząsteczkowej 156 kDa.

Immunogen

Preparat błony mięśni szkieletowych królika. Klon IIH6C4.

Zastosowanie

Hamowanie wiązania lamininy z dystroglikanem: Niezależne laboratorium wykazało, w eksperymencie nakładania nitrocelulozy, że to przeciwciało hamuje wiązanie 125I-lamininy z dystroglikanem (Ervasti, J. i in. (1993).

Analiza Western Blot: Poprzednia partia tego przeciwciała została użyta w lizacie tkanki mięśniowej myszy 3 miesiące po indukcji shRNA oraz w kontroli miotu (ctrl) i kontroli negatywnej LARGE-null (myd) (Goddeeris, M., et al. 2013, Nature).

Immunofluorescencja: Poprzednia partia tego przeciwciała została użyta do wykrycia α-dystroglikanu / glikanu LARGE w tkance mięśniowej myszy (Goddeeris, M., et al. 2013, Nature).
Kategoria badawcza
Metabolizm
Podkategoria badawcza
Fizjologia mięśni
To przeciwciało anty-α-Dystroglikan, klon IIH6C4 jest zatwierdzone do stosowania w IH, FUNC, WB do wykrywania α-Dystroglikanu.

Jakość

Routinely evaluated by western blot on rabbit skeletal muscle.

Western Blot Analysis:
A 1:1000-1:2000 dilution of this lot detected α-Dystroglycan/LARGE-glycan in rabbit skeletal muscle.
Note: The use of WGA purified protein results in significantly cleaner blots and immunoprecipitates.
Post-translational modification of dystroglycan causes band broadening.

Opis wartości docelowych

156 kDa

Postać fizyczna

Nieoczyszczony
Wodobrzusze myszy, w PBS zawierającym 0,05% azydku sodu i 30% glicerolu.
Ciecz w temperaturze -20ºC.

Przechowywanie i stabilność

Przechowywać przez 1 rok w temperaturze -20°C od daty otrzymania. Aby uzyskać maksymalny odzysk produktu, należy odwirować fiolkę przed zdjęciem nasadki.

Komentarz do analizy

Kontrola
Lizat mięśni szkieletowych królika.

Inne uwagi

Stężenie: Stężenie specyficzne dla danej partii można znaleźć w certyfikacie analizy.

Informacje prawne

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Oświadczenie o zrzeczeniu się odpowiedzialności

O ile nie określono inaczej w naszym katalogu lub innej dokumentacji firmy dołączonej do produktu(-ów), nasze produkty są przeznaczone wyłącznie do użytku badawczego i nie mogą być wykorzystywane do żadnych innych celów, w tym między innymi do nieautoryzowanych zastosowań komercyjnych, zastosowań diagnostycznych in vitro, zastosowań terapeutycznych ex vivo lub in vivo lub jakiegokolwiek rodzaju konsumpcji lub zastosowania u ludzi lub zwierząt.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.

Kod klasy składowania

12 - Non Combustible Liquids

Klasa zagrożenia wodnego (WGK)

WGK 2

Temperatura zapłonu (°F)

Not applicable

Temperatura zapłonu (°C)

Not applicable


Certyfikaty analizy (CoA)

Poszukaj Certyfikaty analizy (CoA), wpisując numer partii/serii produktów. Numery serii i partii można znaleźć na etykiecie produktu po słowach „seria” lub „partia”.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów

B Wu et al.
Gene therapy, 21(9), 785-793 (2014-06-20)
Antisense therapy with both chemistries of phosphorodiamidate morpholino oligomers (PMOs) and 2'-O-methyl phosphorothioate has demonstrated the capability to induce dystrophin expression in Duchenne muscular dystrophy (DMD) patients in phase II-III clinical trials with benefit in muscle functions. However, potential of
Katharine M Sharpe et al.
Journal of muscle research and cell motility, 34(5-6), 395-405 (2013-10-08)
Heart disease is a leading cause of death in patients with Duchenne muscular dystrophy (DMD). Patients with DMD lack the protein dystrophin, which is widely expressed in striated muscle. In skeletal muscle, the loss of dystrophin results in dramatically decreased
Membrane organization of the dystrophin-glycoprotein complex.
Ervasti, J M and Campbell, K P
Cell, 66, 1121-1131 (1991)
Huaiyu Hu et al.
Genes, 7(12) (2016-12-06)
Patients with type II lissencephaly, a neuronal migration disorder with ectopic neurons, suffer from severe mental retardation, including learning deficits. There is no effective therapy to prevent or correct the formation of neuronal ectopia, which is presumed to cause cognitive
Jihee Kim et al.
Skeletal muscle, 6, 3-3 (2016-02-24)
The defective glycosylation of α-dystroglycan is associated with a group of muscular dystrophies that are collectively referred to as the secondary dystroglycanopathies. Mutations in the gene encoding fukutin-related protein (FKRP) are one of the most common causes of secondary dystroglycanopathy

Questions

Reviews

No rating value

Active Filters

Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.

Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej