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MABS1252

Sigma-Aldrich

Anti-Polycystin-1-Antikörper, Klon E4 (5F4D2)

clone E4 (5F4D2), from mouse

Synonym(e):

Polycystin-1, Autosomal dominant polycystic kidney disease 1 protein

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified immunoglobulin

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

E4 (5F4D2), monoclonal

Speziesreaktivität

human, mouse, rat

Methode(n)

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

Isotyp

IgG1κ

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... PKD1(5310)

Allgemeine Beschreibung

Polycystin-1 (UniProt P98161; auch bekannt als Autosomal-Dominante-Polyzystische-Nierenerkrankung-1-Protein) wird beim Menschen durch das PKD1-Gen (Gen-ID 5310) kodiert. Die primäre Zilie ist ein Mikrotubuli-basiertes mechano- und chemosensorisches Organell, das eine Reihe zellulärer Signalwege während der Entwicklung und in der Gewebehomöostase koordiniert, einschließlich Hedgehog(Hh)-, PDGFRα- und WNT-Signalgebung. Eine defekte Zilienfunktion verursacht eine Vielzahl von Ziliopathien, einschließlich der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD). Polycystin-1 (PC1) und Polycystin-2 (PC2) sind große Transmembranproteine, die mit der primären Zilie kolokalisiert sind, wo sie eine wichtige Rolle bei der calciumbasierten Signalgebung spielen. PC1 ist ein atypischer Adhäsions-G-Protein-gekoppelter Rezeptor (aGPCR) mit 11 Transmembrandomänen. PC1 wird an einer juxtamembran gelegenen GPCR-Spaltungsstelle (GPS; AS 3012–3061) auf entwicklungsabhängige Weise cis-autoproteolytisch gespalten, wobei PC1 in frühen embryonalen Nieren weitgehend ungespalten ist, nach der Geburt jedoch stark gespalten wird. Die GPS-Spaltung führt zu einer heterodimeren PC1-Form, in der das N-terminale Fragment (NTF) nicht-kovalent mit dem transmembranen C-terminalen Fragment (CTF) assoziiert bleibt. Transgene Mäuse, die nicht-spaltbares PC1 exprimieren, entwickeln in der postnatalen Phase eine zystische Nierenerkrankung.

Spezifität

Klon E4 (auch bekannt als Klon 5F4D2) ist gegen die extrazelluläre C-Typ-Lektin-Domäne von Polycystin-1 gerichtet und zeigt eine Immunfärbung auf Wildtypzellen, nicht jedoch auf Pkd1-Knockout-Zellen von Mäusen (Kim, H., et al (2014). Nat. Commun. 5:5482).

Immunogen

Epitop: C-Typ-Lektin-Domäne.
FLAG-markierte rekombinante humane C-Typ-Lektin-Domäne von Polycystin-1.

Anwendung

Anti-Polycystin-1-Antikörper, Klon E4 (5F4D2) ist ein Antikörper gegen Polycystin-1 zur Verwendung in Immunhistochemie (Paraffin), Immunpräzipitation, Western-Blot und Immunzytochemie.
Forschungskategorie
Signalgebung
Forschungsunterkategorie
Entwicklungssignalübertragung
Immunhistochemische Analyse: Eine 1:50 Verdünnung dieses Antikörpers aus einer repräsentativen Charge wies Polycystin-1-Immunreaktivität in Nierengewebeschnitten von Ratten und Mäusen nach.
Analyse mittels Immunpräzipitation: Eine repräsentative Charge immunpräzipitierte Polycystin-1 aus Lungengewebelysaten von Mäusen (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Feng Qian, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD).
Western-Blot-Analyse: Eine repräsentative Charge wies exogen exprimiertes Polycystin-1 in Lysaten aus HEK-Zellen nach, die mit humaner oder Maus-Pkd1-cDNA transfiziert wurden, jedoch nicht in Lysaten aus scheintransfizierten HEK-Zellen (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Feng Qian, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD).
Western-Blot-Analyse: Eine repräsentative Charge wies das cis-autoproteolytisch gespaltene N-terminale Fragment (NTF) der GPS-Domäne von Polycystin-1 (PC1) in Lysaten von HEK-Zellen nach, die mit Pkd1-cDNA voller Länge transfiziert wurden, jedoch nicht in Lysaten von scheintransfizierten HEK-Zellen (Kim, H., et al (2014). Nat. Commun. 5:5482).
Immunzytochemische Analyse: Eine repräsentative Charge und ein Anti-Arl13b-Antikörper färbten beide die primäre Zilie von mit 4 % Formaldehyd fixierten und mit 0,1 % Triton X-100 permeabilisierten embryonalen Fibroblasten der Maus (mMEF) und von aus Sammelrohren (collecting duct, CD) abgeleiteten Zellen mittels immunzytochemischer Fluoreszenz-Doppelfärbung. In Pkd1-Knockout-mMEFs wurde keine Polycystin-1-Immunreaktivität nachgewiesen (Kim, H., et al. (2014). Nat. Commun. 5:5482).

Qualität

Mittels Immunhistochemie in humanem Nierengewebe beurteilt.

Immunhistochemische Analyse: Eine 1-250-Verdünnung dieses Antikörpers wies Polycystin1-Immunreaktivität in humanem Nierengewebe nach.

Zielbeschreibung

Berechnetes Molekulargewicht der vollen Länge/des autoproteolytisch gespaltenen N-terminalen Fragments der GPS-Domäne: 460,3/325,0 kDa (Isoform 1), 459,1/324,0 kDa (Isoform 2) und 460,2/325,0 kDa (Isoform 3).

Physikalische Form

Aufgereinigter monoklonaler Maus-IgG1κ-Antikörper in Puffer mit 0,1 M Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mM NaCl mit 0,05 % Natriumazid.
Format: Aufgereinigt
Über Protein G aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C 1 Jahr ab Empfangsdatum haltbar.

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die Konzentration entnehmen Sie bitte dem chargenspezifischen Datenblatt.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Tomoyuki Tsukiyama et al.
Nature communications, 10(1), 5517-5517 (2019-12-12)
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) caused by PKD1 mutations is one of the most common hereditary disorders. However, the key pathological processes underlying cyst development and exacerbation in pre-symptomatic stages remain unknown, because rodent models do not recapitulate critical

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