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Merck

474791

Sigma-Aldrich

MG-132

InSolution, ≥98%, 10 mM, reversible proteasome inhibitor

Synonym(e):

Z-Leu-Leu-Leu-al, Carbobenzoxy-L-leucyl-L-leucyl-L-leucinal, Z-LLL-CHO, Proteasominhibitor XI, InSolution MG-132, MG-132

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C26H41N3O5
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
475.62
MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.77

Qualitätsniveau

Assay

≥98% (HPLC)

Form

liquid

Hersteller/Markenname

Calbiochem®

Lagerbedingungen

OK to freeze
protect from light

Versandbedingung

wet ice

Lagertemp.

−20°C

SMILES String

[H]C(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)OCc1ccccc1

InChI

1S/C26H41N3O5/c1-17(2)12-21(15-30)27-24(31)22(13-18(3)4)28-25(32)23(14-19(5)6)29-26(33)34-16-20-10-8-7-9-11-20/h7-11,15,17-19,21-23H,12-14,16H2,1-6H3,(H,27,31)(H,28,32)(H,29,33)/t21-,22-,23-/m0/s1

InChIKey

TZYWCYJVHRLUCT-VABKMULXSA-N

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Amino Acid Sequence

Z-Leu-Leu-Leu-al

Allgemeine Beschreibung

Potenter, reversibler und zellpermeabler Proteasom-Inhibitor (Ki = 4 nM). Reduziert den Abbau von Ubiquitin-konjugierten Proteinen in Säugetierzellen und permeablen Hefestämmen durch den 26S-Komplex ohne deren ATPase- oder Isopeptidase-Aktivitäten zu beeinflussen. Aktiviert die c-Jun N-terminale Kinase (JNK1) und hemmt die Aktivierung von NF-κB (IC50 = 3 µM).

Biochem./physiol. Wirkung

Produkt konkurriert nicht mit ATP.
Reversibel: ja
Zellpermeabel: ja
Ziel Ki: 4 nM als Proteasominhibitor
Ziel-IC50: 3 µM bei der Hemmung der NF-κB-Aktivierung

Verpackung

Verpackt unter inertem Gas

Warnhinweis

Toxizität: Reizstoff (B)

Physikalische Form

Eine 10-mM-Lösung (1 mg/210 µl) oder (5 mg/1.050 µl) von MG-132 (Kat.-Nr. 474790) in DMSO.

Sonstige Hinweise

Meriin, A.B., et al. 1998. J. Biol. Chem.273, 6373.
Adams, J., und Stein, R. 1996. Ann. Rep. Med. Chem.31, 279.
Lee, D.H. und Goldberg, A.L. 1996. J. Biol. Chem.271, 27280.
Wiertz, E.J.H.J., et al. 1996. Cell84, 769.
Read, M.A., et al. 1995. Immunity2, 493.
Rock, K.L. et al., 1994. Cell78, 761.

Rechtliche Hinweise

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Lagerklassenschlüssel

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 2

Flammpunkt (°F)

188.6 °F - closed cup - (Dimethylsulfoxide)

Flammpunkt (°C)

87 °C - closed cup - (Dimethylsulfoxide)


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D H Lee et al.
The Journal of biological chemistry, 271(44), 27280-27284 (1996-11-01)
We have studied whether various agents that inhibit purified yeast and mammalian 26 S proteasome can suppress the breakdown of different classes of proteins in Saccharomyces cerevisiae. The degradation of short-lived proteins was inhibited reversibly by peptide aldehyde inhibitors of
E J Wiertz et al.
Cell, 84(5), 769-779 (1996-03-08)
Human cytomegalovirus (HCMV) down-regulates expression of MHC class I products by selective proteolysis. A single HCMV gene, US11, which encodes an endoplasmic reticulum (ER) resident type-I transmembrane glycoprotein, is sufficient to cause this effect. In US11+cells, MHC class I molecules
M A Read et al.
Immunity, 2(5), 493-506 (1995-05-01)
Multiple cell adhesion proteins are up-regulated in vascular endothelial cells in response to TNF alpha and other inflammatory cytokines. This increase in cell adhesion gene expression is thought to require the transcription factor NF-kappa B. Here, we show that peptide
Clarissa Braun et al.
Cell stress, 5(12), 176-182 (2021-12-18)
Programmed cell death protein 4 (PDCD4) exerts critical functions as tumor suppressor and in immune cells to regulate inflammatory processes. The phosphoinositide 3-kinase (PI3K) promotes degradation of PDCD4 via mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1). However, additional pathways that
A B Meriin et al.
The Journal of biological chemistry, 273(11), 6373-6379 (1998-04-16)
Inhibition of the major cytosolic protease, proteasome, has been reported to induce programmed cell death in several cell lines, while with other lines, similar inhibition blocked apoptosis triggered by a variety of harmful treatments. To elucidate the mechanism of pro-

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