219421
Cathepsin L-Inhibitor I
The Cathepsin L Inhibitor I, also referenced under CAS 108005-94-3, controls the biological activity of Cathepsin L. This small molecule/inhibitor is primarily used for Protease Inhibitors applications.
Synonym(e):
Cathepsin L-Inhibitor I, Z-FF-FMK
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About This Item
Empfohlene Produkte
Qualitätsniveau
Form
solid
Hersteller/Markenname
Calbiochem®
Lagerbedingungen
OK to freeze
desiccated
Farbe
white
Löslichkeit
DMSO: 20 mM
Versandbedingung
ambient
Lagertemp.
−20°C
Allgemeine Beschreibung
Ein potenter, zellpermeabler und irreversibler Inhibitor von Cathepsin L.
Ein potenter, zellpermeabler und selektiver Inhibitor von Cathepsin L (Katalognr. 219402).
Biochem./physiol. Wirkung
Primärziel
Cathepsin L
Cathepsin L
Produkt konkurriert nicht mit ATP.
Reversibel: nein
Zellpermeabel: ja
Warnhinweis
Toxizität: Standard-Handhabung (A)
Sequenz
Z-Phe-Phe-CH₂F
Rekonstituierung
Nach der Rekonstitution in Aliquote aufteilen und einfrieren (-20 °C). Stammlösungen sind bei -20 °C bis zu 3 Monate haltbar.
Hinweis zur Analyse
Einzelpunkt mittels DC
Sonstige Hinweise
Ravanko, K., et al. 2004. Cancer Res.64, 8831.
Esser, R.E., et al. 1994. Arthritis Rheum. 37, 236.
Shaw, E., et al. 1993. FEBS Lett.334, 340.
Esser, R.E., et al. 1994. Arthritis Rheum. 37, 236.
Shaw, E., et al. 1993. FEBS Lett.334, 340.
Rechtliche Hinweise
CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Lagerklassenschlüssel
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 1
Flammpunkt (°F)
Not applicable
Flammpunkt (°C)
Not applicable
Analysenzertifikate (COA)
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Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 8(14), e2100190-e2100190 (2021-06-22)
With the increased realization of the effect of oxygen (O2 ) deprivation (hypoxia) on cellular processes, recent efforts have focused on the development of engineered systems to control O2 concentrations and establish biomimetic O2 gradients to study and manipulate cellular
EMBO reports, 24(10), e57032-e57032 (2023-08-31)
Bromodomain-containing protein 4 (BRD4) is overexpressed and functionally implicated in various myeloid malignancies. However, the role of BRD4 in normal hematopoiesis remains largely unknown. Here, utilizing an inducible Brd4 knockout mouse model, we find that deletion of Brd4 (Brd4Δ/Δ )
Virology journal, 20(1), 2-2 (2023-01-08)
Recent seminal studies have revealed that endosomal reactive oxygen species (ROS) promote rather than inhibit viral infection. Some ROS generators, including shikonin and H2O2, have the potential to enhance recombinant adeno-associated virus (rAAV) transduction. However, the impact of ROS on
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