抗生素抑制細胞壁的生物合成

抗生素是專門針對並殺死細胞的分子。抗生素 (antibiotic) 一詞經常與抗菌 (antibacterial) 交替使用，但抗病毒、抗真菌和抗腫瘤化合物也被歸類為抗生素。抗菌作用通常有三種機制，分別是抑制或調節細胞壁生物合成、核酸代謝與修復或蛋白質合成所涉及的酵素。抗生素所針對的這些細胞功能中，有許多在繁殖中的細胞中最為活躍。由於原核細菌細胞與真核哺乳類動物細胞在這些功能上往往有重疊的地方，因此有些抗生素也被發現可作為抗癌劑，這也就不足為奇了。

抑制細胞壁的生物合成

從結構上來看，細菌與原始植物類似，細胞內容物除了內質膜之外，還被內層的肽聚糖細胞壁包圍，而在革蘭氏陰性細菌中，則有外層的脂質雙層膜。特定的抗菌劑會干擾細胞壁的合成，削弱細菌壁內的肽聚糖支架，使結構完整性最終失效。由於哺乳類動物細胞具有質膜，但缺乏肽聚糖壁結構，因此這類抗菌藥能選擇性地針對細菌，而對哺乳類動物宿主的細胞沒有顯著的負面影響。

肽聚糖的構造始於細胞質中含有末端 D-Ala-D-Ala的muramyl肽前體的合成。 有些抗生素會干擾基本肽聚糖構造塊的合成。例如， D-環絲氨酸 抑制參與前體合成的兩種酵素，阻止外消旋酶將 L-丙氨酸轉換為 D-丙氨酸，以及 D-丙氨酰-D-丙氨酸經由 D-Ala-D-Ala 連接酶構成。

在肽聚糖構建的第二階段，muramyl pentapeptide N-acetylglucosamine 轉移到 C₅₅ undecaprenyl phosphate，並釋放出 UMP，形成 Lipid I 中間體。 Tunicamycin inhibits the enzymatic conversion of the undecaprenyl phosphate to the lipid I intermediate, stopping the completion of the peptidoglycan structure.另外一個糖基化步驟完成了肽聚糖單元，之後它會透過其 C₅₅ 脂質尾部被轉運到膜的外周質表面，在那裡它的肽聚糖單元會整合到細胞壁基質中。 Bacitracin inhibits lipid phosphatase, preventing the finished peptidoglycan release of its C₅₅ lipid carrier.

幾種轉肽酶（transpeptidases）和轉糖基化酶（transglycosylases）將新形成的肽聚糖結構與細胞壁肽聚糖基質連接起來。β-內醯胺類抗菌藥的特異性在於它們能抑制轉肽酶，並阻止革蘭陽性和革蘭陰性細菌的肽聚糖層組合。β-內醯胺分子與肽聚糖結構內的 D-丙氨酰-D-丙氨酸基團結構相似，可競爭轉肽酶的結合位點。當β-內醯胺抗生素青黴素首次商品化時，由於它對細菌感染的特異性而不會傷害病人，因此被認為是一種 「靈丹妙藥」。

萬古黴素是一種結構明顯較大的糖肽類抗生素，也能透過干擾轉糖基酶來阻止細胞壁的構造。它的效力僅限於革蘭陽性細菌，因為與青黴素相比，它的體積較大，無法穿透革蘭陰性細菌的胞質外膜。