ETP-46464 jest silnym i selektywnym inhibitorem kinazy odpowiedzi na uszkodzenie DNA związanej z mutacją telangiektazji ataksji (ATM) i Rad3 (ATR) z IC50 25 nM. ETP-46464 wykazuje umiarkowaną aktywność wobec PI3K i jest silnym inhibitorem mTor, ale jest selektywny wobec ATR w porównaniu z ATM i kinazą białkową zależną od DNA (DNA-PKcs) nawet w wysokich dawkach. ETP-46464 hamował fosforylację Chk1, kinazy następczej ATR, ale nie wpływał na indukowane promieniowaniem jonizującym tworzenie γH2AX, które jest wspólnie kontrolowane przez ATM i DNA-PKc.
ETP-46464 jest silnym i selektywnym inhibitorem kinazy odpowiedzi na uszkodzenie DNA związanej z mutacją telangiektazji ataksji (ATM) i Rad3 (ATR).
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.
DNA replication errors generate complex chromosomal rearrangements and thereby contribute to tumorigenesis and other human diseases. One mechanism that triggers these errors is mitotic entry before the completion of DNA replication. To address how mitosis might affect DNA replication, we
The repair of DNA double-strand breaks (DSBs) is essential for safeguarding genome integrity. When a DSB forms, the PI3K-related ATM kinase rapidly triggers the establishment of megabase-sized, chromatin domains decorated with phosphorylated histone H2AX (γH2AX), which act as seeds for
Covalent DNA-protein cross-links (DPCs) impede replication fork progression and threaten genome integrity. Using Xenopus egg extracts, we previously showed that replication fork collision with DPCs causes their proteolysis, followed by translesion DNA synthesis. We show here that when DPC proteolysis
Questions
Reviews
★★★★★ No rating value
Active Filters
Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.
