SML1617
GSK2033
≥98% (HPLC)
別名:
2,4,6-トリメチル-N-[[3′-(メチルスルホニル)[1,1′-ビフェニル]-4-yl]メチル]-N-[[5-(トリフルオロメチル)-2-フラニル]メチル]ベンゼンスルホンアミド
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About This Item
実験式（ヒル表記法）:
C29H28F3NO5S2
CAS番号:
分子量:
591.66
MDL番号:
UNSPSCコード:
12352200
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77
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品質水準
アッセイ
≥98% (HPLC)
フォーム
powder
色
white to beige
溶解性
DMSO: 3 mg/mL, clear (warmed)
保管温度
2-8°C
SMILES記法
CS(C1=CC=CC(C2=CC=C(CN(S(C3=C(C)C=C(C)C=C3C)(=O)=O)CC4=CC=C(C(F)(F)F)O4)C=C2)=C1)(=O)=O
InChI
1S/C29H28F3NO5S2/c1-19-14-20(2)28(21(3)15-19)40(36,37)33(18-25-12-13-27(38-25)29(30,31)32)17-22-8-10-23(11-9-22)24-6-5-7-26(16-24)39(4,34)35/h5-16H,17-18H2,1-4H3
InChI Key
PSOXOVKYGWBTPB-UHFFFAOYSA-N
生物化学的／生理学的作用
GSK2033は、免疫応答性GR（GC受容体）標的遺伝子を変化させることなく、GC（グルココルチコイド）により刺激された糖新生遺伝子発現を阻止することができます。[1] 肝臓遺伝子発現を変化させることのできる複数の核内受容体を標的にするのに役立ちます。[2]
GSK2033は、核内受容体である肝臓X受容体（LXR）の拮抗薬であり、pIC50値はLXRαで7.0、LXRβで7.4です。マウスCD41 T細胞をGSK2033で処理することにより、細胞増殖およびTh1/Th2/Th17分化が促進されました。別の研究では、共役リノール酸（CLA）により誘導される排出タンパク質ATP結合カセットトランスポーターA1（ABCA1）の発現が、GSK2033とのプレインキュベーションにより完全になくなったことから、CLAが媒介するABCA-1発現の制御はLXRに依存していることが分かりました。
LXR拮抗薬
保管分類コード
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 3
引火点(°F)
Not applicable
引火点(℃)
Not applicable
最新バージョンのいずれかを選択してください：
試験成績書（COA）
Lot/Batch Number
Separating the Anti-Inflammatory and Diabetogenic Effects of Glucocorticoids Through LXRβ Antagonism.
Patel R, et al.
Endocrinology, 158(4), 1034-1047 (2017)
Promiscuous activity of the LXR antagonist GSK2033 in a mouse model of fatty liver disease.
Griffett K and Burris TP
Biochemical and Biophysical Research Communications, 479(3), 424-428 (2016)
Lili Chen et al.
Journal of neurochemistry, 154(2), 205-217 (2019-10-12)
Cerebral ischemia (CI) leads to cognitive dysfunction due to the loss of hippocampal neurons. Liver X receptors (LXRs), including the LXRα and LXRβ isoforms, are critical for neurogenesis, synaptic plasticity, neurodegeneration, and cholesterol metabolism. However, the potential role of LXRs
Louise Ménégaut et al.
Cell reports, 31(7), 107665-107665 (2020-05-21)
Low-grade inflammation is constitutive of atherosclerosis, and anti-inflammatory therapy inhibiting interleukin-1β (IL-1β) reduces the rate of cardiovascular events. While cholesterol accumulation in atheroma plaque and macrophages is a major driver of the inflammatory process, the role of the LXR cholesterol
アクティブなフィルタ
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