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Merck

C0993

Sigma-Aldrich

CGP 57380

≥98% (HPLC)

別名:

CGP57380, N3-(4-fluorophenyl)-1h-pyrazolo[3,4-d]pyrimidine-3,4-diamine

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5 MG
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出荷予定日2025年4月14日

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C11H9FN6
CAS番号:
分子量:
244.23
MDL番号:
UNSPSCコード:
12352200
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77

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品質水準

アッセイ

≥98% (HPLC)

フォーム

powder

white to beige

溶解性

DMSO: 10 mg/mL, clear
H2O: <2 mg/mL

保管温度

2-8°C

SMILES記法

Nc1ncnc2[nH]nc(Nc3ccc(F)cc3)c12

InChI

1S/C11H9FN6/c12-6-1-3-7(4-2-6)16-11-8-9(13)14-5-15-10(8)17-18-11/h1-5H,(H4,13,14,15,16,17,18)

InChI Key

UQPMANVRZYYQMD-UHFFFAOYSA-N

アプリケーション

CGP 57380 has been used:
  • as a mitogen-activated protein kinase-interacting kinase 1 (MNK1) inhibitor to investigate the role of Mnk1 on eukaryotic translation initiation factor 4F (eIF4F) assembly and Newcastle disease virus (NDV) replication in HeLa cells[1]
  • as an MNK1 inhibitor to block eIF4 complex to evaluate the contribution of interferon (IFN-γ) translation during m157- transgenic (Tg) stimulation[2]
  • as a β-catenin nuclear translocation inhibitor to analyze its effects on cytoplasmic and nuclear fractions of cells[3]

生物化学的/生理学的作用

CGP 57380 is a β-catenin nuclear translocation inhibitor,[3] which prevents the proliferation of several cancers. It enhances radiation-induced apoptosis in nasopharyngeal carcinoma (NPC). CGP 57380 upregulates β-catenin in the cytoplasm and inhibits epithelial-mesenchymal transition (EMT).[4]
CGP 57380 is a cell-permeable selective inhibitor of mitogen-activated protein kinase-interacting kinase 1 (MNK1).

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

個人用保護具 (PPE)

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

C0993-VAR:
C0993-BULK:
C0993-IP:
C0993-25MG:
C0993-5MG:


最新バージョンのいずれかを選択してください:

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W-C Huangfu et al.
Oncogene, 31(2), 161-172 (2011-06-15)
Interferon alpha (IFNα) is widely used for treatment of melanoma and certain other malignancies. This cytokine as well as the related IFNβ exerts potent anti-tumorigenic effects; however, their efficacy in patients is often suboptimal. Here, we report that inflammatory signaling
David Müller et al.
Translation (Austin, Tex.), 1(2), e25819-e25819 (2013-01-01)
In eukaryotes, mRNA translation is dependent on the cap-binding protein eIF4E. Through its simultaneous interaction with the mRNA cap structure and with the ribosome-associated eIF4G adaptor protein, eIF4E physically posits the ribosome at the 5' extremity of capped mRNA. eIF4E
Yeon-Ho Chung et al.
Scientific reports, 6, 34533-34533 (2016-10-04)
IL-1β is a key mediator of sterile inflammation in response to endogenous particulates, a type of damage-associated molecular pattern (DAMPs) molecule derived from damaged cells. Despite the well-known role of sterile particulates such as monosodium urate (MSU) crystals as inflammasome
Michael Schümann et al.
Cancer research, 66(3), 1282-1288 (2006-02-03)
The Raf/mitogen-activated protein/extracellular signal-regulated kinase (ERK) kinase (MEK)/ERK signaling cascade enhances tumor cell proliferation in many cases. Here, we show that adenovirus type 5, a small DNA tumor virus used in experimental cancer therapy, strongly induces ERK phosphorylation during the
Chunlin Wang et al.
International journal of oncology, 56(2), 430-438 (2020-01-03)
The disruption of protein translation machinery is a common feature of cancer initiation and progression, and drugs that target protein translation offer new avenues for therapy. The translation initiation factor, eukaryotic initiation factor 4E (eIF4E), is induced in a number

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