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Sigma-Aldrich

Ethylmalonic acid

97%

Synonyme(s) :

α-Carboxybutyric acid, 2-Ethylpropanedioic acid

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About This Item

Formule linéaire :
C2H5CH(COOH)2
Numéro CAS:
601-75-2
Poids moléculaire :
132.11
Numéro Beilstein :
774334
Numéro CE :
210-007-2
Numéro MDL:
MFCD00002668
Code UNSPSC :
12162002
ID de substance PubChem :
24846585
Nomenclature NACRES :
NA.23

Niveau de qualité

100

Pureté

97%

Forme

solid

Pf

112-114 °C (lit.)

Chaîne SMILES 

CCC(C(O)=O)C(O)=O

InChI

1S/C5H8O4/c1-2-3(4(6)7)5(8)9/h3H,2H2,1H3,(H,6,7)(H,8,9)

Clé InChI

UKFXDFUAPNAMPJ-UHFFFAOYSA-N

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Pictogrammes

Exclamation mark
GHS07

Mention d'avertissement

Warning

Mentions de danger

H315,H319,H335

Classification des risques

Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2 - STOT SE 3

Organes cibles

Respiratory system

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Équipement de protection individuelle

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves

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Certificats d'analyse (COA)

Lot/Batch Number
BCCM2721
BCCK8081
BCCG5872
BCCB4912
BCBV9401

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Patrícia Fernanda Schuck et al.
Synapse (New York, N.Y.), 67(3), 111-117 (2012-11-20)
Ethylmalonic acid (EMA) accumulates in tissues of patients affected by short-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency and ethylmalonic encephalopathy, illnesses characterized by variable neurological symptoms. In this work, we investigated the in vitro and in vivo EMA effects on Na(+), K(+)-ATPase (NAK)
Carlo Viscomi et al.
Nature medicine, 16(8), 869-871 (2010-07-27)
Ethylmalonic encephalopathy is caused by mutations in ETHE1, a mitochondrial matrix sulfur dioxygenase, leading to failure to detoxify sulfide, a product of intestinal anaerobes and, in trace amounts, tissues. Metronidazole, a bactericide, or N-acetylcysteine, a precursor of sulfide-buffering glutathione, substantially
Patrícia Fernanda Schuck et al.
Neurochemical research, 35(2), 298-305 (2009-09-17)
High concentrations of ethylmalonic acid are found in tissues and biological fluids of patients affected by ethylmalonic encephalopathy, deficiency of short-chain acyl-CoA dehydrogenase activity and other illnesses characterized by developmental delay and neuromuscular symptoms. The pathophysiological mechanisms responsible for the
Maja Di Rocco et al.
Molecular genetics and metabolism, 89(4), 395-397 (2006-07-11)
A child is reported presenting with a clinical picture suggestive of genetic connective tissue disorders (vascular fragility, articular hyperlaxity, delayed motor development, and normal cognitive development), an absence of pathological ethylmalonic acid excretion during inter-critical phases and a homozygous R163W
Imad Dweikat et al.
Metabolic brain disease, 27(4), 613-616 (2012-05-16)
Ethylmalonic encephalopathy (EE) is a rare autosomal recessive disorder caused by mutations in the ETHE1 gene and characterized by chronic diarrhea, encephalopathy, relapsing petechiae and acrocyanosis. Nephrotic syndrome has been described in an infant with EE but the renal histology
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