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| Packungsgröße | SKU | Verfügbarkeit | Preis |
|---|---|---|---|
| 100 μL | Warenkorb auf Verfügbarkeit prüfen | € 545,00 |
Über diesen Artikel
€ 545,00
biological source
rabbit
Quality Segment
antibody form
serum
antibody product type
primary antibodies
clone
polyclonal
species reactivity
Saccharomyces cerevisiae, human, vertebrates
manufacturer/tradename
Upstate®
technique(s)
ChIP: suitable, dot blot: suitable, western blot: suitable
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
target post-translational modification
acetylation (Lys23)
Gene Information
human ... H3C1(8350)
General description
Das N-terminale Ende von Histon H3 ragt aus dem kugelförmigen Kern des Nukleosoms heraus und kann durch verschiedene epigenetische Modifikationen, die einen Einfluss auf Zellprozesse haben, verändert werden. Diese Modifikationen sind kovalente Bindungen von Methyl- oder Acetylgruppen an die Aminosäuren Lysin und Arginin sowie die Phosphorylierung von Serin oder Threonin.
Immunogen
Application
Daten einer repräsentativen Charge.
Beschalltes Chromatin aus HeLa-Zellen (1x10E6 Zelläquivalente je IP) wurde einer Chromatin-Immunpräzipitation mit entweder 2 µl normalem Kaninchenserum oder 2 µl Anti-Acetyl-Histon H3 (Lys23) und dem Magna ChIP A Kit (Katalognr. 17-610) unterzogen. Die erfolgreiche Immunpräzipitation von Acetyl-HistonH3(Lys23)-assoziierten DNA-Fragmenten wurde durch qPCR mit Kontrollprimern, die für die humane GAPDH-Promotor-Region spezifisch sind, als positive Stelle und MyoD-Primer als negative Stelle bestätigt Die Daten werden als prozentuale Eingabe jeder IP-Probe relativ zur Chromatin-Eingabe für jedes Amplikon und jede ChIP-Probe wie angegeben dargestellt.
Bitte beziehen Sie sich für experimentelle Details auf das Protokoll für EZ-Magna ChIP A (Katalognr. 17-408) oder EZ-ChIP (Katalognr. 17-371).ChIP-Sequenzierung:
Western-Blot-Analyse:
Daten einer repräsentativen Charge.
Säureextrakte von mit Natriumbutyrat behandelten HeLa-Zellen (Bahn 1, Katalognr. 17-305) und rekombinantem Histon H3 (Bahn 2, Katalognr. 14-494) wurden mit Anti-Acetyl-Histon H3 (Lys23) (1:100.000-Verdünnung) geprüft.
Der Pfeil zeigt Acetyl-Histon H3 (~17 kDa)
Dot Blot:
Daten einer repräsentativen Charge.
40 ng und 4 ng Histonpeptide mit verschiedenen Modifikationen (siehe Tabelle 1) wurden auf eine PVDF-Membran übertragen und mit Anit-Acetyl-Histon-H3(Lys23)-Antikörper (1:2.000-Verdünnung) untersucht. Die Proteine wurden mit an HRP konjugiertem Anti-Kaninchen-IgG von der Ziege und einem Chemilumineszenz-Nachweissystem visualisiert. Es wird eine Aufnahme von einer 60-Sekunden-Belichtung gezeigt.
Histone
Epigenetik und Zellkernfunktion
Biochem/physiol Actions
Physical form
Preparation Note
Analysis Note
Säureextrakte von mit Natriumbutyrat behandelten HeLa-Zellen
Legal Information
Disclaimer
1 of 1
Dieser Artikel | |||
|---|---|---|---|
| species reactivity Saccharomyces cerevisiae, human, vertebrates | species reactivity human, yeast, Saccharomyces cerevisiae | species reactivity mouse, human, rat | species reactivity human, Saccharomyces cerevisiae, yeast, vertebrates |
| antibody form serum | antibody form serum | antibody form purified immunoglobulin | antibody form serum |
| clone polyclonal | clone polyclonal | clone polyclonal | clone polyclonal |
| biological source rabbit | biological source rabbit | biological source rabbit | biological source rabbit |
| shipped in wet ice | shipped in wet ice | shipped in dry ice | shipped in dry ice |
| technique(s) ChIP: suitable, western blot: suitable, dot blot: suitable | technique(s) ChIP: suitable, dot blot: suitable, western blot: suitable | technique(s) ChIP: suitable (ChIP-seq), dot blot: suitable, flow cytometry: suitable, western blot: suitable | technique(s) ChIP: suitable (ChIP-seq), multiplexing: suitable, western blot: suitable |
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Lagerklasse
10 - Combustible liquids
wgk
WGK 1
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Verwandter Inhalt
Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).
Global Trade Item Number
| SKU | GTIN |
|---|---|
| 07-355 | 04053252287541 |


