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Merck

SRP4693

Sigma-Aldrich

载脂蛋白 A-I 人

recombinant, expressed in E. coli, ≥97% (SDS-PAGE), ≥97% (HPLC)

别名:

APOA1, Apo-AI, C117399, MGC117399, 载脂蛋白 A-I

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352202
NACRES:
NA.32

生物源

human

重組細胞

expressed in E. coli

化驗

≥97% (HPLC)
≥97% (SDS-PAGE)

形狀

lyophilized

分子量

~28 kDa

包裝

pkg of 100 μg

儲存條件

avoid repeated freeze/thaw cycles

雜質

endotoxin, tested

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

儲存溫度

−20°C

基因資訊

human ... ApoA1(335)

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一般說明

ApoA-I仅存在于HDL中,具有捕获和溶解游离胆固醇的独特能力。这种apoA-I能力使高密度脂蛋白能够清除多余的外周胆固醇,并将其返回肝脏循环和排泄。这个过程被称为胆固醇逆向转运,可以抑制动脉粥样硬化的发生。因此,HDL也被称为“好胆固醇”。apoA-I的治疗潜力最近已经在急性冠脉综合征患者中进行了评估,使用的是apoA-I自然变异的重组形式(称为apoA-I Milano)。重组正常apoA-I的可用性有助于进一步研究apoA-I在预防动脉粥样硬化血管疾病方面的潜力。
ApoA-I(载脂蛋白 A-I)是一种 29.0 kDa 的蛋白质,在肝脏和肠道中产生,并作为新生高密度脂蛋白 (HDL) 颗粒的主要成分分泌。 重组人 ApoA-I 是由 244 个氨基酸残基组成的 28.2 kDa 蛋白。

應用

载脂蛋白 A-I 人已用于胆固醇外流试验。

生化/生理作用

ApoA-I(载脂蛋白 A-I)仅存在于 HDL(高密度脂蛋白)中,具有独特的捕获和溶解游离胆固醇的能力。这种 apoA-I 能力使 HDL 能够清除多余的外周胆固醇,并将其返回肝脏进行再循环和排泄。这一过程被称为胆固醇逆向转运,被认为可以抑制动脉粥样硬化的形成。因此 HDL 也被称为“好胆固醇”。最近在急性冠状动脉综合征患者中评估了 apoA-I 的治疗潜力,使用了天然存在的 apoA-I 变体的重组形式(称为 apoA-I Milano)。重组正常 apoA-I 的可用性有助于进一步研究 apoA-I 在预防动脉粥样硬化性血管疾病中的潜在作用。血清 apoA-I 级别的变化可作为非转移性鼻咽癌的预后指标。血浆中低水平的 apoA-I 与高同型半胱氨酸血症相关。

外觀

无菌过滤并冻干,无添加剂。

準備報告

打开样品瓶之前需离心。避免反复冻融。

重構

用水复溶至 0.1-1.0 mg/mL 浓度。然后将该溶液稀释于其他水性缓冲液中,4℃ 保存 1 周或 –20℃ 备用。

儲存類別代碼

11 - Combustible Solids

水污染物質分類(WGK)

WGK 3

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


分析证书(COA)

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Targeted inactivation of hepatic Abca1 causes profound hypoalphalipoproteinemia and kidney hypercatabolism of apoA-I.
Timmins JM
The Journal of Clinical Investigation, 115, 1333-1342 (2005)
Serum apolipoprotein A-I is a novel prognostic indicator for non-metastatic nasopharyngeal carcinoma.
Luo XL, et al.
Oncotarget, 6, 44037-44048 (2015)
ABCA1 and ABCG1 synergize to mediate cholesterol export to apoA-I.
Gelissen IC
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 26, 534-540 (2006)
Huairui Shi et al.
Scientific reports, 6, 20154-20154 (2016-01-30)
Lanatoside C's impact on atherosclerosis is poorly understood. The present study was conducted to determine whether lanatoside C affects the development of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient (ApoE(-/-)) mice. ApoE(-/-) mice were administered either phosphate-buffered saline (PBS) containing 0.1% DMSO (the
Somatic gene transfer of human ApoA-I inhibits atherosclerosis progression in mouse models.
Benoit P, et al.
Circulation, 99, 105-110 (1999)

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