Przejdź do zawartości
Merck

Trombina Czynnik IIa

Specyficzność

Trombina jest endolityczną proteazą serynową, która selektywnie rozszczepia wiązania Arg--Gly fibrynogenu, tworząc fibrynę i uwalniając fibrynopeptydy A i B.1,2

Optymalne miejsca rozszczepienia dla trombiny zostały określone jako 1) A-B-Pro-Arg-||-X-Y, gdzie A i B są aminokwasami hydrofobowymi, a X i Y są aminokwasami niekwaśnymi oraz 2) Gly-Arg-||-Gly.2

Trombina pochodząca od dowolnego gatunku ssaków będzie krzepnąć z fibrynogenu dowolnego innego gatunku ssaków.3

Trombina rozszczepia fibrynogen na 2 sposoby, ale tylko w miejscach argininowych. Pierwotny produkt rozszczepienia, fibrynopeptyd A jest odszczepiany od fibrynogenu po aminokwasie 16 i czasami po aminokwasie 19, podczas gdy wtórny produkt rozszczepienia,&fibrynopeptyd B jest wytwarzany przez rozszczepienie przy aminokwasie 14.4

Thrombina jest aktywna w zakresie pH 5-10.5
Optimum katalityczne wynosi pH 8,3.5
Trombina wytrąca się przy pH 5 lub niższym.5

Trombina nie wymaga do aktywności dwuwartościowych jonów metali lub kofaktorów. Wykazano jednak, że zależna od Na+ allosteryczna aktywacja trombiny odgrywa rolę w definiowaniu pierwotnej specyficzności trombiny do rozszczepiania po resztach Arg.6 Tromobmodulina służy jako kofaktor trombiny podczas aktywacji białka C.7

In vivo Przetwarzanie i właściwości fizyczne

.Dominującą formą trombiny in vivo jest jej zymogen, protrombina (czynnik II), która jest produkowana w wątrobie. Stężenie protrombiny w normalnym ludzkim osoczu wynosi ~5-10 mg/dl.8 Protrombina jest glikoproteiną o zawartości glikanu ~12%.8

Protrombina jest rozszczepiana in vivo przez aktywowany czynnik X uwalniając peptyd aktywacyjny i rozszczepiając trombinę na łańcuchy lekkie i ciężkie, dając katalitycznie aktywną α-trombinę. α-trombina składa się z łańcucha lekkiego (łańcuch A) (MW ~ 6000) i łańcucha ciężkiego (łańcuch B) (~ 31 000). Te dwa łańcuchy są połączone jednym wiązaniem dwusiarczkowym.12 Łańcuch B ludzkiej trombiny składa się z części peptydowej (MW 29,485) i części węglowodanowej (2334) z glikozylacją związaną z N w trzech miejscach Asn.9,10 Trombina bydlęca zawiera 1,7% glukozaminy, 1,8% kwasu sialowego, 0,61% galaktozy i 0,95% mannozy.11 Trombina zawiera również reszty γ-karboksyglutamylowe. Te zmodyfikowane reszty glutamylowe są wynikiem karboksylacji przez enzym mikrosomalny, karboksylazę zależną od witaminy K. Reszty γ-karboksyglutamylowe są niezbędne do zależnej od wapnia interakcji z ujemnie naładowaną powierzchnią fosfolipidową, która jest niezbędna do konwersji protrombiny do trombiny.12 In vivo protrombina jest aktywowana na powierzchni błony fosfolipidowej, która wiąże aminowy koniec protrombiny wraz z czynnikami Va i Xa. Proces aktywacji rozpoczyna się powoli, ponieważ sam czynnik V musi zostać aktywowany przez początkowe niewielkie ilości trombiny.

W pewnych warunkach przechowywania autolityczne trawienie α-trombiny powoduje powstawanie β- i γ-trombin, które nie mają aktywności fibrynolitycznej, ale zachowują pewną aktywność wobec syntetycznych substratów peptydowych i substratów białkowych innych niż fibrynogen.13 Nasze preparaty trombiny są głównie formą α-trombiny. 

Trombina ludzka składa się z kilku izozymów o punktach izoelektrycznych w zakresie 6,35-7,6.
Dla bydła zakres pI wynosi 7,05 - 7,114

E1%(280nm) = 18.3 (ludzki)15
E1%(280nm) = 19.5 (bydlęcy)16

Protrombina

Pomiar aktywności trombiny

Nasza procedura oznaczania trombiny jest wyrażona w jednostkach NIH uzyskanych przez bezpośrednie porównanie z referencyjnym wzorcem trombiny NIH.

Procedura testu NIH wykorzystuje 0,2 ml rozcieńczonego osocza (1:1 z solą fizjologiczną) jako substrat i 0,1 ml próbki trombiny (stabilizowanej w 1% buforowanym roztworze albuminy o pH 7,35) w oparciu o modyfikację metody Biggsa.17 Tylko czasy krzepnięcia w zakresie 15-25 sekund są używane do określania stężeń trombiny.

Stężenia trombiny w literaturze są zwykle podawane w kategoriach różnych jednostek aktywności.18-20

W literaturze dotyczącej trombiny stosuje się kilka konwencji:
1 jednostka WHO = 1 jednostka NIH
1 jednostka NIH = 1 jednostka USP
1 jednostka NIH = 0,324 +/- 0,073 µg
1 jednostka IOWA = 0.83 jednostki NIH

Trombina (ludzka i bydlęca) katalizuje hydrolizę kilku peptydowych p-nitroanilidów, estru tozylo-arg-nitrobenzylowego i syntetycznych substratów estru tiobenzylowego.21

Applications

Produkcja skrzepu fibryny w osoczu:
Zazwyczaj jedna do dwóch jednostek trombiny skrzepnie jeden ml osocza.

Rozszczepianie białek fuzyjnych:
Trombina może być stosowana do rozszczepiania wielu peptydów w miejscu rozpoznawania trombiny przy użyciu stężeń 0,5 jednostek NIH trombiny na jeden nanomol polipeptydu w 20 mikrolitrach 50 mM wodorowęglanu amonu, pH 8,0.22

Rozszczepienie białek fuzyjnych przez trombinę można przeprowadzić przy stosunku trombiny do białka fuzyjnego wynoszącym 1:500.23
Białka fuzyjne mogą być rozszczepiane w buforze do rozszczepiania trombiny składającym się z 50 mM Tris, pH 8,0, 150 mM NaCl, 2,5 mM CaCl2 i 0,1% 2-merkaptoetanolu. 2 mg białka fuzyjnego inkubowano z 4 µg trombiny przez 20 minut w RT w buforze rozszczepiającym.24

Produkty

.
Rekombinowana ludzka trombina
Loading
Trombina ludzka
Loading
Trombina bydlęca
Loading
Trombina królicza
Loading
Trombina szczura
Loading

 Substraty

Naturalne substraty

Fibrynogen, czynnik V,25czynnik VIII,25 czynnik XIII,25 trombospondyna,26 protrombina,12 i białko C.27

Syntetyczne substraty

N-Benzoyl-Phe-Val-Arg 4-metoksy-b-naftyloamid, .N-Benzoyl-Phe-Val-Arg-p-nitroanilideBoc-β-benzylo-Asp-Pro-Arg-7-amido-4-metylokumarynaBoc-Val-Pro-Arg-7-amido-4-metylokumarynaSar-Pro-Arg p-nitroanilidChromogeniczna generacja trombinyN-p-Tosyl-Gly-Pro-Arg 7-amido-4-metylokumaryna, N-(p-Tosyl)-Gly-Pro-Arg p-nitroanilide.

Inhibitory

Diizopropylofluorofosforan,28 fluorek fenylometylosulfonylu28 AEBSFhirudyna,28 tetranitrometan,28 proflawina,28 antytrombina III,28 a1-antytrypsyna28 , a1-antyplazmina,28 mezylan gabeksatu,29 przeciwbólowy,30 i chlorometyloketon tozylo-L-lizyny.31

Referencje

1.
EC 3.4.21.5. [Internet]. International Union of Biochemistry and Molecular Biology (IUBMB) Enzyme Nomenclature.[updated 05 Jun 2020; cited 18 Jul 2020]. Available from: https://www.qmul.ac.uk/sbcs/iubmb/enzyme/EC3/4/21/5
2.
CHANG J. 1985. Thrombin specificity. Requirement for apolar amino acids adjacent to the thrombin cleavage site of polypeptide substrate. Eur J Biochem. 151(2):217-224. https://doi.org/10.1111/j.1432-1033.1985.tb09091.x
3.
1975. The Plasma Proteins. https://doi.org/10.1016/c2013-0-11337-2
4.
Machovich R. 1984. The Thrombin. 1. Boca Raton (FL): CRC Press.
5.
Machovich R. 1984. The Thrombin. 1. Boca Raton (FL): CRC Press.
6.
Prasad S, Cantwell AM, Bush LA, Shih P, Xu H, Di Cera E. 2004. Residue Asp-189 Controls both Substrate Binding and the Monovalent Cation Specificity of Thrombin. J. Biol. Chem.. 279(11):10103-10108. https://doi.org/10.1074/jbc.m312614200
7.
Kisiel W. 1979. Human Plasma Protein C. J. Clin. Invest.. 64(3):761-769. https://doi.org/10.1172/jci109521
8.
1975. The Plasma Proteins. https://doi.org/10.1016/c2013-0-11337-2
9.
Liu T, Qian W, Gritsenko MA, Camp DG, Monroe ME, Moore RJ, Smith RD. 2005. Human PlasmaN-Glycoproteome Analysis by Immunoaffinity Subtraction, Hydrazide Chemistry, and Mass Spectrometry. J. Proteome Res.. 4(6):2070-2080. https://doi.org/10.1021/pr0502065
10.
Nilsson B, Horne MK, Gralnick HR. 1983. The carbohydrate of human thrombin: Structural analysis of glycoprotein oligosaccharides by mass spectrometry. Archives of Biochemistry and Biophysics. 224(1):127-133. https://doi.org/10.1016/0003-9861(83)90196-0
11.
Boyer PD. 1971. The Enzymes. 3. New York: Academic Press.
12.
Prothrombin precursor - Homo sapiens (Human) - F2 gene & protein. [Internet]. Universal Protein Resource (UniProt).[updated 16 Jun 2020; cited 18 Jul 2020]. Available from: https://www.uniprot.org/uniprot/P00734
13.
Boissel JP, Bonniec BL, Rabiet MJ, Labie D, Elion J. 1984. Covalent structures of beta and gamma autolytic derivatives of human alpha-thrombin. J. Biol. Chem.. 2595691-7.
14.
Righetti PG, Tudor G, Ek K. 1981. Isoelectric points and molecular weights of proteins. Journal of Chromatography A. 220(2):115-194. https://doi.org/10.1016/s0021-9673(00)88456-3
15.
Butkowski RJ, Elion J, Downing MR, Mann KG. 1977. Primary structure of human prethrombin 2 and alpha-thrombin. J. Biol. Chem. 252(14):4942-57.
16.
Winzor D, Scheraga H. 1964. Titration behavior of bovine thrombin. Archives of Biochemistry and Biophysics. 104(2):202-207. https://doi.org/10.1016/s0003-9861(64)80004-7
17.
Biggs R. 1976. Human Blood Coagulation, Haemostasis and Thrombosis. 2. Blackwell Scientific Publications.
18.
Hemker HC. 1983. Handbook of Synthetic Substrates. Dordrecht: Springer Netherlands.
19.
Gaffney PJ, Edgell TA. 1995. The International and ?NIH? Units for Thrombin - How Do They Compare?. Thromb Haemost. 74(03):900-903. https://doi.org/10.1055/s-0038-1649844
20.
Whitton C, Sands D, Lee T, Chang A, Longstaff C. 2005. A reunification of the US (?NIH?) and International Unit into a single standard for Thrombin. Thromb Haemost. 93(02):261-266. https://doi.org/10.1160/th04-10-0677
21.
Lottenberg R, Christensen U, Jackson CM, Coleman PL. 1981. [28] Assay of coagulation proteases using peptide chromogenic and fluorogenic substrates.341-361. https://doi.org/10.1016/s0076-6879(81)80030-4
22.
CHANG J. 1985. Thrombin specificity. Requirement for apolar amino acids adjacent to the thrombin cleavage site of polypeptide substrate. Eur J Biochem. 151(2):217-224. https://doi.org/10.1111/j.1432-1033.1985.tb09091.x
23.
Hakes DJ, Dixon JE. 1992. New vectors for high level expression of recombinant proteins in bacteria. Analytical Biochemistry. 202(2):293-298. https://doi.org/10.1016/0003-2697(92)90108-j
24.
Guan K, Dixon JE. 1991. Eukaryotic proteins expressed in Escherichia coli: An improved thrombin cleavage and purification procedure of fusion proteins with glutathione S-transferase. Analytical Biochemistry. 192(2):262-267. https://doi.org/10.1016/0003-2697(91)90534-z
25.
De Cristofaro R, De Candia E. 2003. Thrombin Domains: Structure, Function and Interaction with Platelet Receptors. J Thromb Thrombolysis. 15(3):151-163. https://doi.org/10.1023/b:thro.0000011370.80989.7b
26.
Sherwood JA, Roberts DD, Spitalnik SL, Lawler JW, Miller LH, Howard RJ. 1990. Falciparum malaria parasitized erythrocytes bind to a carboxy-terminal thrombospondin fragment and not the amino-terminal heparin-binding region. Molecular and Biochemical Parasitology. 40(2):173-181. https://doi.org/10.1016/0166-6851(90)90039-o
27.
Berg DT, Wiley MR, Grinnell BW. 1996. Enhanced Protein C Activation and Inhibition of Fibrinogen Cleavage by a Thrombin Modulator. Science. 273(5280):1389-1391. https://doi.org/10.1126/science.273.5280.1389
28.
Lundblad RL, Kingdon HS, Mann KG. 1976. [14] Thrombin.156-176. https://doi.org/10.1016/s0076-6879(76)45017-6
29.
MATSUOKA S, FUTAGAMI M, OHNO H, IMAKI K, OKEGAWA T, KAWASAKI A. 1989. Inhibitory effects of ONO-3307 on various proteases and tissue thromboplastin in vitro and on experimental thrombosis in vivo.. Jpn.J.Pharmacol. 51(4):455-463. https://doi.org/10.1254/jjp.51.455
30.
Wiman B. 1981. [32] Human ?2-antiplasmin.395-408. https://doi.org/10.1016/s0076-6879(81)80034-1
31.
Magnusson S. 1971. 9 Thrombin and Prothrombin.277-321. https://doi.org/10.1016/s1874-6047(08)60400-x
Zaloguj się, aby kontynuować

Zaloguj się lub utwórz konto, aby kontynuować.

Nie masz konta użytkownika?