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Merck

AB5076

Sigma-Aldrich

Anti-Amyloid-Antikörper, β 1–40/42

serum, Chemicon®

Synonym(e):

Anti-AAA, Anti-ABETA, Anti-ABPP, Anti-AD1, Anti-APPI, Anti-CTFgamma, Anti-CVAP, Anti-PN-II, Anti-PN2, Anti-alpha-sAPP, Anti-preA4

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Antikörperform

serum

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Speziesreaktivität

human, mouse

Hersteller/Markenname

Chemicon®

Methode(n)

ELISA: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

dry ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... APP(351)

Spezifität

Erkennt beta-Amyloid 1–40/42. Einer der wichtigsten und ersten Schritte, der den Verlust des Gedächtnisses und der kognitiven Leistungsfähigkeit bei Alzheimer′-Krankheit (AD) verursacht, involviert die proteolytische Spaltung des Amyloid-Präkursorproteins (APP, Chromosom 21), wobei kurze 40-, 42- & 43-Aminosäurenpeptide (beta-Amyloid 1-40, 1-42 und 1-43) freigesetzt werden. Die Polymerisation von beta-Amyloid und nachfolgende neuronale Ablagerungen (Amyloid) führt zum Abbau von Neuronen, die am Gedächtnis und der kognitiven Leistungsfähigkeit beteiligt sind. Das Immunogenpeptid zeigt eine Homologie mit beta-Amyloid 1–28 und beta-Amyloid 12–28. Es wird keine Kreuzreaktivität mit CGRP beobachtet.

Immunogen

Ein synthetisches beta-Amyloidpeptid 1–40, konjugiert an BSA.

Anwendung

Der Anti-Amyloid-Antikörper, β 1–40/42, ist ein Antikörper gegen Amyloid zur Verwendung in ELISA, IH und WB.
Forschungskategorie
Neurowissenschaft
Forschungsunterkategorie
Neurodegenerative Erkrankungen
Western Blotting: 1.1.000–1:5.000 (Chemilumineszenz-Methode)

Immunhistochemie: 1:100 unter Verwendung von formalin- oder paraformaldehydfixiertem Hirngewebe von Alzheimer-Patienten.

ELISA: 1:10.000–1:100.000 (50–100 ng Immunogenpeptid/Well).

Das Immunogen-Kontrollpeptid hat Best.-Nr. AG365.

Optimale Arbeitsverdünnungen müssen vom Endanwender bestimmt werden.

Verlinkung

Ersetzt: AB5408

Physikalische Form

Kaninchenserum. Flüssigkeit mit 0,1 % Natriumazid.
Nicht aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei -20 °C 1 Jahr ab Versanddatum haltbar. Aliquotieren, um wiederholtes Einfrieren und Auftauen zu vermeiden. Für maximale Produktrückgewinnung das Originalfläschchen nach dem Auftauen und vor dem Abnehmen der Kappe zentrifugieren.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Hirngewebe von Alzheimer-Patienten, Ganzgewebeextrakte von Maushirn

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

Rechtliche Hinweise

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Xinhua Zhan et al.
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Ischemia, white matter injury, and Alzheimer's disease (AD) pathologies often co-exist in aging brain. How one condition predisposes to, interacts with, or perhaps causes the others remains unclear. To better understand the link between ischemia, white matter injury, and AD
Tomoharu Kuboyama et al.
Frontiers in pharmacology, 8, 805-805 (2017-12-01)
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Roberto Piacentini et al.
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Pedram Honarpisheh et al.
International journal of molecular sciences, 21(5) (2020-03-07)
Amyloid plaques in Alzheimer's disease (AD) are associated with inflammation. Recent studies demonstrated the involvement of the gut in cerebral amyloid-beta (Aβ) pathogenesis; however, the mechanisms are still not well understood. We hypothesize that the gut bears the Aβ burden
Synergistic effects of high fat feeding and apolipoprotein E deletion on enterocytic amyloid-beta abundance.
Galloway, S; Pallebage-Gamarallage, MM; Takechi, R; Jian, L; Johnsen, RD; Dhaliwal, SS; Mamo, JC
Lipids in Health and Disease null

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