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567417

Sigma-Aldrich

SOD1 Inhibitor, LCS-1

The SOD1 Inhibitor, LCS-1, also referenced under CAS 41931-13-9, controls the biological activity of SOD1.

동의어(들):

SOD1 Inhibitor, LCS-1, lung cancer screen 1, 4,5-dichloro-2-m-tolylpyridazin-3(2H)-one, 4,5-dichloro-2-(3-methylphenyl)-3(2H)-pyridazinone, Superoxide dismutase 1 inhibitor

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About This Item

실험식(Hill 표기법):
C11H8Cl2N2O
CAS Number:
Molecular Weight:
255.10
MDL number:
UNSPSC 코드:
12352200
NACRES:
NA.28
제품 567417은(는)귀하의 국가에서 현재 판매되지 않습니다. 고객지원팀으로 연락바랍니다.

Quality Level

분석

≥99% (HPLC)

양식

solid

제조업체/상표

Calbiochem®

저장 조건

OK to freeze
protect from light

색상

white

solubility

DMSO: 50 mg/mL, clear, colorless

배송 상태

ambient

저장 온도

−20°C

SMILES string

ClC1=C(C(=O)N(N=C1)c2cc(ccc2)C)Cl

InChI

1S/C11H8Cl2N2O/c1-7-3-2-4-8(5-7)15-11(16)10(13)9(12)6-14-15/h2-6H,1H3

InChI key

SYUPLLHVMCLXEM-UHFFFAOYSA-N

일반 설명

A 2-phenylpyridazin-3(2H)-one based non-copper chelater that selectively inhibits the activity of Superoxide dismutase 1 (Cu/Zn-SOD) (IC50 = 1.07 µM). Cells over-expressing SOD1 show reduced sensitivity to LCS-1. Shown to preferably inhibit the growth of a variety of human lung adenocarinoma cell lines with EGFR and KRAS mutations (IC50 = 200 nM). Prevents serum-induced activation of the ERK and PI 3-kinase/AKT signaling thereby affecting cell growth and survival. Apparent half-life of this compound is reported to be 6.6 min in human liver microsomes.

포장

Packaged under inert gas

경고

Toxicity: Standard Handling (A)

재구성

Following reconstitution, aliquot and freeze (-20°C). Stock solutions are stable for up to 3 months at -20°C.

기타 정보

Somwar, R., et al. 2011, PNAS in press.
Somwar, R., et al. 2009. J. Biomol. Screen14, 1176

법적 정보

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Storage Class Code

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 2

Flash Point (°F)

Not applicable

Flash Point (°C)

Not applicable


시험 성적서(COA)

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Frontiers in oncology, 12, 937444-937444 (2022-08-19)
Gliomas are characterized by high morbidity and mortality, and have only slightly increased survival with recent considerable improvements for treatment. An innovative therapeutic strategy had been developed via inducing ROS-dependent cell death by targeting antioxidant proteins. In this study, we

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