アポトーシスは、TNFファミリーのTNFやFasリガンドなどの特定のサイトカインにより、そのデスドメイン受容体を介して誘発されます。 TRAIL/Apo2Lは、TNFファミリーの新たなメンバーです。 DR4は最近、TRAILの受容体として特定されました。 TRAILに対する受容体を持つ新しいデスドメインは、さらに最近特定され、複数のグループにより別々にDR5、Apo2、TRAIL-R2、TRICK2、またはKILLERと名付けられました(Pan et al. 1997; Sheridan et al. 1997; Walczak et al. 1997; MacFarlane et al. 1997; Screaton et al. 1997; Wu et al. 1997; Chaudhary et al. 1997)。 DR4と同様、DR5転写物は、正常組織および多くの種類の腫瘍細胞において幅広く発現しています。 DR5は、TRAILに結合し、TRAILが誘導する細胞死を媒介します。 DR5の過剰発現は、アポトーシスを誘発し、NF-kBを活性化させます。
免疫原
エピトープ:C-末端
ヒトDR5前駆体のアミノ酸388-407に相当するペプチドに対して産生されたポリクローナル抗体(Pan et al. 1997; Sheridan et al. 1997)。
International journal of molecular sciences, 24(2) (2023-01-22)
Rheumatoid arthritis (RA) is an inflammatory disease marked by a massive proliferation of synovial cells in the joints. In this study, we investigated the pro-apoptotic effects of docosahexaenoic acid (DHA) in human fibroblast-like synovial cells from RA patients (RA-FLS). An
Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 1557, 19-31 (2017-01-13)
Analysis of CD95/Fas complexes by immunoprecipitation has long relied on the monoclonal antibody APO1 or tagged recombinant Fas ligand. Immunoprecipitation is an elegant and efficient procedure to investigate endogenous protein interactions or complexes. Provided that the targeted complex is soluble
TRAIL induces selective tumor cell death through TRAIL-R1 and TRAIL-R2. Despite the fact that these receptors share high structural homologies, induction of apoptosis upon ER stress, cell autonomous motility and invasion have solely been described to occur through TRAIL-R2. Using
Known activators of the Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ (PPARγ), thiazolidinediones (TZD) induce apoptosis in a variety of cancer cells through dependent and/or independent mechanisms of the receptor. We tested a panel of TZD (Rosiglitazone, Pioglitazone, Ciglitazone) to shed light on
Molecular cancer therapeutics, 8(6), 1515-1525 (2009-06-11)
Successful cancer therapies aim to induce selective apoptosis in neoplastic cells. The current suboptimal efficiency and selectivity drugs have therapeutic limitations and induce concomitant side effects. Recently, novel cancer therapies based on the use of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand