SMAD2またはMothers against decapentaplegicホモログ2は、その名前が示すようにショウジョウバエ遺伝子:「Mothers against decepentaplegic」のホモログであるポリペプチドです。SMADファミリーのタンパク質の一つであり、TGFbスーパーファミリーの調節因子に属します。SMAD2は、その他の多くのTGFbファミリーメンバーと同じように細胞シグナル伝達に関与します。SMAD2は、アクチビンとTGFbのシグナルを調節します。これは、受容体活性化のためのSMADアンカー(SARA)と相互作用します。リガンドの結合によって、SMAD2タンパク質のリン酸化、SARAからの解離、およびSMAD4との結合が生じます。その後、核に移行して他のタンパク質と複合体を形成し、転写因子として作用します。SMAD2は、受容体調節SMAD(R-SMAD)であり、骨形成タンパク質1型受容体キナーゼによって活性化されます。
Purified recombinant proteins for use in biomedical research are invaluable to investigate protein function. However, purity varies in protein batches made in mammalian expression systems, such as CHO-cells or HEK293-cells. This study points to caution while investigating effects of proteins
The Journal of experimental medicine, 215(5), 1337-1347 (2018-04-20)
Cell cycle quiescence is critical for hematopoietic stem cell (HSC) maintenance. TGF-β signaling in bone marrow niche has been identified in regulating HSC quiescence; however, the intrinsic regulatory mechanisms remain unclear. This study reports that Shp-1 knockout HSCs have attenuated
The mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) is a critical regulator of G1 cell cycle progression. Two key substrates of mTORC1 are ribosomal subunit S6 kinase (S6K) and eukaryotic initiation factor 4E (eIF4E) binding protein-1 (4E-BP1). We reported previously
Cathepsin K expression and activity in canine osteosarcoma.
J M Schmit,H C Pondenis,A M Barger,L B Borst,L D Garrett,J M Wypij,Z L Neumann,T M Fan
M-CSF favors the generation of folate receptor β-positive (FRβ⁺), IL-10-producing, immunosuppressive, M2-polarized macrophages [M2 (M-CSF)], whereas GM-CSF promotes a proinflammatory, M1-polarized phenotype [M1 (GM-CSF)]. In the present study, we found that activin A was preferentially released by M1 (GM-CSF) macrophages