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Merck
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PLA0309

Sigma-Aldrich

Mouse anti-Rictor Monoclonal Antibody, Affinity Purified

Powered by Bethyl Laboratories, Inc., clone IG3P2C9

Sinonimo/i:

AVO3, AVO3 homolog, KIAA1999, MGC39830, PIA, RPTOR independent companion of MTOR, TORC2-specific protein AVO3, complex 2, hAVO3, pianissimo, rapamycin-insensitive companion of mTOR

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

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Origine biologica

mouse

Livello qualitativo

Forma dell’anticorpo

affinity purified immunoglobulin

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

IG3P2C9, monoclonal

Reattività contro le specie

human

Concentrazione

1 mg/mL

tecniche

immunofluorescence: 1:500-1:2,000
immunohistochemistry: 1:100- 1:500
immunoprecipitation (IP): 3 μg/mg
western blot: 1:1,000

Isotipo

IgG1κ

Numero d’accesso

Q6R327

N° accesso UniProt

Condizioni di spedizione

wet ice

Temperatura di conservazione

2-8°C

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

human ... RICTOR(253260)

Immunogeno

The epitope recognized by PLA0309 maps to a region between residue 1650 and the C-terminus (residue 1708) of human Rapamycin-Insensitive Companion of mTOR using the numbering given in TrEMBL entry Q6R327 (GeneID 253260).

Stato fisico

Tris-citrate/phosphate buffer, pH 7 to 8 containing 0.09% Sodium Azide

Altre note

Rictor (rapamycin insensitive companion of TOR) is part of the rapamycin insensitive mTORC2 complex which includes mTOR, mLST8/GbetaL, Sin1, and protor 1. The mTORC2 complex appears to function in the regulation of cytoskeletal organization and has been shown to phosphorylate Akt/PKB.

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Codice della classe di stoccaggio

12 - Non Combustible Liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

nwg

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Mario Palma et al.
Cell & bioscience, 13(1), 232-232 (2023-12-23)
mTORC2 is a critical regulator of cytoskeleton organization, cell proliferation, and cancer cell survival. Activated mTORC2 induces maximal activation of Akt by phosphorylation of Ser-473, but regulation of Akt activity and signaling crosstalk upon growth factor stimulation are still unclear.
Kaixuan Shi et al.
Cell death and differentiation, 30(1), 195-207 (2022-09-29)
Despite remarkable efficacy, targeted treatments often yield a subpopulation of residual tumor cells in part due to non-genetic adaptions. Previous mechanistic understanding on the emergence of these drug-tolerant persisters (DTPs) has been limited to epigenetic and transcriptional reprogramming. Here, by

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