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Merck
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MAB1574

Sigma-Aldrich

Anti-Polyglutamine-Expansion Diseases Marker Antibody, clone 5TF1-1C2

ascites fluid, clone 5TF1-1C2, Chemicon®

Sinonimo/i:

Poly-Glu, PolyQ

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

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Origine biologica

mouse

Livello qualitativo

Forma dell’anticorpo

ascites fluid

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

5TF1-1C2, monoclonal

Reattività contro le specie

human

Produttore/marchio commerciale

Chemicon®

tecniche

ELISA: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

Isotipo

IgG1κ

Condizioni di spedizione

dry ice

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Descrizione generale

’– In these diseases, the non-pathogenic alleles contain fewer than approximately 35 consecutive glutamine repeats and encode a normal polyglutamine domain. In contrast, the pathogenic alleles usually contain 39 or more consecutive glutamine repeats. Higher repeat numbers lead to lower ages of onset. Patients with 40-60 glutamine repeats normally develop disease as adults, whereas patients with more than 60 repeats develop a juvenile onset disease. Each polyglutamine expansion disorder displays characteristic pathology, with neuronal loss evident in specific regions of the brain. HD results from expansions of a glutamine tract in a large cystolic protein known as huntingtin.

Specificità

The epitope of MAB1574 was found to be a homopolymeric glutamine stretch. The original immunogen was the general transcription factor TATA Box-binding protein (TBP) which contains a 38-glns stretch (Lescure et al). ′ Importantly, for proteins involved in these neurodegenerative disorders, MAB1574 showed remarkable property of detecting much better the pathological proteins that contain a polyglutamine expansion (37 glns) than the wild type proteins (Trottier et al., 1995). MAB1574 has been used to identify new neurodegenerative diseases caused by polyglutamine expansion and to help for cloning of the corresponding affected genes (Trottier 1995-1998; Imbert 1996; Stevanin 1996). MAB1574 is also able to detect intracellular inclusions, which is a hallmark of such diseases (Paulson, 1997).

Immunogeno

N-terminal part of the human TATA Box Binding Protein (TBP).

Applicazioni

&
Categoria di ricerca
Neuroscienze
ELISA: 1:1.000-1:20.000

Western blotting: 1:1.000-1:20.000

Immunoistochimica su sezioni congelate e in paraffina (tessuto umano): 1: 1.000- 1: 20.000
Saggio immunocitochimico su cellule transfettate: 1:1.000-1:20.000 Immunoprecipitazione: 1:1.000-1:20.000

Sarà cura dell′utente finale stabilire le diluizioni finali ottimali.
Sottocategoria di ricerca
Malattie neurodegenerative

Stato fisico

Liquido ascitico privo di conservanti.
Non purificato

Stoccaggio e stabilità

Si conserva per 1 anno dalla data di spedizione a -20°C. Suddividere in aliquote per evitare di scongelare/ricongelare ripetutamente Per massimizzare il recupero del prodotto, centrifugare il flaconcino dopo lo scongelamento e prima di togliere il tappo.

Risultati analitici


Altre note

Concentrazione: per la concentrazione specifica del lotto, fare riferimento al Certificato di Analisi.

Note legali

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Esclusione di responsabilità

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Raccomandato

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 1

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


Certificati d'analisi (COA)

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HYPK, a Huntingtin interacting protein, reduces aggregates and apoptosis induced by N-terminal Huntingtin with 40 glutamines in Neuro2a cells and exhibits chaperone-like activity.
Raychaudhuri, S; Sinha, M; Mukhopadhyay, D; Bhattacharyya, NP
Human Molecular Genetics null
Qiuli Liang et al.
Molecular neurodegeneration, 6, 37-37 (2011-06-03)
Huntington's disease is caused by aggregation of mutant huntingtin (mHtt) protein containing more than a 36 polyQ repeat. Upregulation of macroautophagy was suggested as a neuroprotective strategy to degrade mutant huntingtin. However, macroautophagy initiation has been shown to be highly
Yan Hong et al.
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 36(34), 8790-8801 (2016-08-26)
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is essential for neuronal differentiation and survival. We know that BDNF levels decline in the brains of patients with Huntington's disease (HD), a neurodegenerative disease caused by the expression of mutant huntingtin protein (mHtt), and furthermore
Ashish Kumar et al.
Human molecular genetics, 25(8), 1619-1636 (2016-02-26)
Identifying molecular drivers of pathology provides potential therapeutic targets. Differentiating between drivers and coincidental molecular alterations presents a major challenge. Variation unrelated to pathology further complicates transcriptomic, proteomic and metabolomic studies which measure large numbers of individual molecules. To overcome
Suppression of neurodegeneration and increased neurotransmission caused by expanded full-length huntingtin accumulating in the cytoplasm.
Romero, E; Cha, GH; Verstreken, P; Ly, CV; Hughes, RE; Bellen, HJ; Botas, J
Neuron null

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