跳转至内容
Merck
所有图片(1)

文件

ABN1655

Sigma-Aldrich

抗-p75NTR抗体,ICD

serum, from rabbit

别名:

Tumor necrosis factor receptor superfamily member 16, CD271, Gp80-LNGFR, Low-affinity nerve growth factor receptor, Low affinity neurotrophin receptor p75NTR, NGF receptor, p75 ICD

登录查看公司和协议定价


About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702

生物源

rabbit

品質等級

抗體表格

serum

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

polyclonal

物種活性

chicken, mouse, human, rat

技術

immunocytochemistry: suitable
immunofluorescence: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

ambient

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

rat ... Ngfr(24596)

一般說明

肿瘤坏死因子受体超家族成员16(UniProt P07174;也称为CD271,Gp80-LNGFR,低亲和力神经生长因子受体,低亲和力神经营养因子受体p75NTR,NGF受体,p75 ICD)在大鼠物种中由Ngfr(也称为Tnfrsf16)基因(基因ID 24596)编码。p75NTR是一种单程I型膜蛋白,可与NGF、BDNF、NT-3和NT-4结合并介导神经元细胞存活和死亡。NGF和p75NTR被认为是疼痛的重要介质。神经损伤后显示p75NTR的水平增加,其功能抑制可抑制大鼠中损伤诱导的神经性疼痛。在非神经细胞中,p75NTR的表达与分化和去分化过程相关,并且在肾脏,肺,卵巢和肌肉的发育过程中观察到了瞬时表达。p75NTR的下调被认为在成肌分化和肌肉修复过程中很重要。参考文献:Fukui, Y. et al. (2010).J. Orthoped.Res. 28, 279-283.Deponti, D. et al. (2009).Mol.Biol. Cell 20, 3620-3627.

特異性

该抗血清通过免疫沉淀和蛋白质印迹检测到~75kDa全长p75NTR(神经营养因子受体)以及~30kDa CTF和~25kDa ICD裂解片段(Kenchappa,R.S.,et al.(2006)。Neuron.50(2):219-232)。

免疫原

GST标记的重组大鼠p75NTR ICD片段。

應用

免疫细胞化学分析:代表性批次通过荧光免疫细胞化学对4%多聚甲醛固定,0.1%Triton X-100透化的大鼠交感神经元进行了免疫染色。在用表达p75NTR ICD的腺病毒感染的神经元中观察到上调的染色(Kenchappa,R.S.,et al.(2006)。Neuron.50(2):219-232).

免疫荧光分析:代表性批次在用4%多聚甲醛固定并用0.1%Triton X-100透化的鸡胚的不同阶段的冷冻切片中定位p75ICD免疫反应性(López-Sánchez,N.,et al.(2007)Physiol.Genomics.30(2):156-171).

免疫沉淀分析: 代表性的批次与大鼠交感神经元的p75共免疫沉淀NRIF。使用293转染子还可以观察到该抗血清对外源表达的NRIF和p75的共免疫沉淀。从PMA处理的293转染子和BDNF处理的神经元(在蛋白酶体抑制剂存在下)中免疫沉淀增加的CTF和ICD片段。在PMA和BDNF处理的细胞中,与γ-分泌酶抑制剂的共同处理消除了ICD,但没有消除CTF裂解(Kenchappa,R.S.,et al.(2006)。Neuron.50(2):219-232)。

蛋白质印迹分析:代表性批次在大鼠交感神经元中检测到p75。从BDNF或PMA处理的神经元,而非NGF处理的神经元(在蛋白酶体抑制剂存在下)中检测到增加的〜30 kDa CTF和〜25 kDa ICD片段。在BDNF处理的细胞中,与γ-分泌酶抑制剂的共同处理消除了ICD,但没有消除CTF裂解(Kenchappa,R.S.,et al.(2006)。Neuron.50(2):219-232)。

蛋白印迹分析: 代表性批次在P4和P24产后大鼠的颈上神经节(SCG)全组织裂解物中检测到p75。仅在P4中检测到CTF和ICD片段,但在P24 SCG裂解物中未检测到(Kenchappa,R.S.,et al.(2006)。Neuron.50(2):219-232)。
抗p75NTR,ICD,目录号ABN1655是一种高度特异性的兔多克隆抗血清,靶向up75NTR(神经营养因子受体),并已在免疫细胞化学,免疫荧光,免疫沉淀和蛋白质印迹中进行了检验。
研究类别
神经科学

品質

通过蛋白质印迹在小鼠视网膜组织裂解液中进行了评估。

蛋白质印迹分析:该抗血清的1:5,000稀释液在10 µg小鼠视网膜组织裂解物中检测到〜25 kDa p75NTR(神经营养因子受体)ICD片段。

標靶描述

观察值〜20 kDa(小鼠p75 ICD)。44.65/42.71 kDa(带有/不带有信号肽的鸡p75;UniProt P18519),44.69/42.42 kDa(带有/不带有信号肽的小鼠p75;UniProt Q9Z0W1),45.43/42.48 kDa(带有/不带有信号肽的大鼠p75;UniProt P07174)。报告了~75/30/25 kDa(大鼠p75全长/CTF/ICD)(Kenchappa,R.S.,et al.(2006)。Neuron.50(2):219-232)。在某些裂解物中可以观察到未鉴定的条带。

外觀

含 0.05% 叠氮化钠的兔多克隆抗体血清。
未纯化。

儲存和穩定性

自收到之日起,在 -20°C 条件下可稳定保存 1 年。

处理建议:收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于 -20°C。避免反复冻融循环,以免损坏 IgG 和影响产品性能。

其他說明

浓度:请参考特定批次的数据表。

免責聲明

除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明,否则我们的产品仅供研究使用,不得用于任何其他目的,包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。

Not finding the right product?  

Try our 产品选型工具.

儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1


分析证书(COA)

输入产品批号来搜索 分析证书(COA) 。批号可以在产品标签上"批“ (Lot或Batch)字后找到。

已有该产品?

在文件库中查找您最近购买产品的文档。

访问文档库

Abdullah AlMatrouk et al.
International journal of molecular sciences, 19(10) (2018-09-29)
Functional maintenance of the mammalian main olfactory epithelium (MOE) is challenging because of its direct exposure to a wide spectrum of environmental chemicals. We previously reported that transient receptor potential channel M5-expressing microvillous cells (TRPM5-MCs) in the MOE play an
Dongsheng Wu et al.
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 38(6), 1351-1365 (2017-12-28)
Injury to the peripheral axons of sensory neurons strongly enhances the regeneration of their central axons in the spinal cord. It remains unclear on what molecules that initiate such conditioning effect. Because ATP is released extracellularly by nerve and other
Madeha Ishag Adam et al.
Neural regeneration research, 18(6), 1364-1370 (2022-12-02)
The trigeminal root entry zone is the zone at which the myelination switches from peripheral Schwann cells to central oligodendrocytes. Its special anatomical and physiological structure renders it susceptible to nerve injury. The etiology of most primary trigeminal neuralgia is
Sheng-Hua Wu et al.
International journal of molecular sciences, 23(24) (2022-12-24)
Muscle loss and weakness after a burn injury are typically the consequences of neuronal dysregulation and metabolic change. Hypermetabolism has been noted to cause muscle atrophy. However, the mechanism underlying the development of burn-induced motor neuropathy and its contribution to

我们的科学家团队拥有各种研究领域经验,包括生命科学、材料科学、化学合成、色谱、分析及许多其他领域.

联系技术服务部门