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Merck

S8442

Sigma-Aldrich

SU 5416

≥98% (HPLC), powder, neuronal nitric oxide synthase inhibitor

Synonym(e):

1,3-Dihydro-3-[(3,5-dimethyl-1H-pyrrol-2-yl)methylen]-2H-indol-2-on

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C15H14N2O
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
238.28
MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
51111800
PubChem Substanz-ID:
NACRES:
NA.77

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Produktbezeichnung

SU 5416, ≥98% (HPLC)

Qualitätsniveau

Assay

≥98% (HPLC)

Form

powder

Farbe

yellow to yellow-orange

mp (Schmelzpunkt)

221-222 °C

Löslichkeit

DMSO: 20 mg/mL, clear (warmed)
H2O: insoluble

Lagertemp.

−20°C

SMILES String

Cc1cc(C)c(C=C2C(=O)Nc3ccccc23)[nH]1

InChI

1S/C15H14N2O/c1-9-7-10(2)16-14(9)8-12-11-5-3-4-6-13(11)17-15(12)18/h3-8,16H,1-2H3,(H,17,18)/b12-8+

InChIKey

WUWDLXZGHZSWQZ-XYOKQWHBSA-N

Allgemeine Beschreibung

SU 5416 ist ein Inhibitor der vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor- (VEGF-)Rezeptorprotein-Tyrosinkinase 1/2. SU 5416 verhindert bekanntermaßen Tumorwachstum und Tumorangiogenese.[1] SU 5416 hemmt die Aktivität der neuronalen Stickstoffmonoxid-Synthase und schützt die neuronalen Zellen vor durch Stickoxid vermittelter Neurotoxizität. Es wirkt auch als Agonist des Aryl-Hydrocarbon-Rezeptors und ist möglicherweise ein wirksamer klinischer Wirkstoff zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen und Transplantatabstoßung.[2]

Anwendung

SU 5416 wird zur Behandlung von HUVEC-Zellen vor dem Tubusbildungsassay verwendet, um seine Auswirkung auf das Netzwerk zu beurteilen, das durch die Tubusbildung entsteht.[3] Zur Induktion einer pulmonalen Hypertonie (PH) bei Mäusen als experimentelles Modell[4]

Biochem./physiol. Wirkung

SU 516 hemmt die Wirkung der neuronalen Stickstoffmonoxid-Synthase und schützt neuronale Zellen vor einer stickstoffoxidvermittelten Neurotoxizität1 Es wirkt auch als Agonist des Aryl-Hydrocarbon-Rezeptors und ist ein klinischer Wirkstoff zur Behandlung von Autoimmunkrankheiten und Abstoßungsreaktionen nach Transplantationen.2
SU 5416 ist ein Inhibitor der vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor- (VEGF-)Rezeptorprotein-Tyrosinkinase 1/2.

Leistungsmerkmale und Vorteile

Diese Verbindung ist ein wichtiges Produkt für die Forschung in der Kinase-Phosphatase-Biologie. Klicken Sie hier, um weitere Produkte für die Kinase-Phosphatase-Biologie zu entdecken. Weitere Informationen über bioaktive kleine Moleküle für andere Forschungsbereiche finden Sie hier: sigma.com/discover-bsm.

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Persönliche Schutzausrüstung

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


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Loredana Ciuclan et al.
American journal of respiratory and critical care medicine, 184(10), 1171-1182 (2011-08-27)
The complex pathologies associated with severe pulmonary arterial hypertension (PAH) in humans have been a challenge to reproduce in mice due to the subtle phenotype displayed to PAH stimuli. Here we aim to develop a novel murine model of PAH
Joshua D Mezrich et al.
PloS one, 7(9), e44547-e44547 (2012-09-13)
The experimental compound SU5416 went as far as Phase III clinical trials as an anticancer agent, putatively because of its activity as a VEGFR-2 inhibitor, but showed poor results. Here, we show that SU5416 is also an aryl hydrocarbon receptor
Yong Liu et al.
Journal of orthopaedic translation, 23, 29-37 (2020-06-02)
Accelerating the process of bone regeneration is of great interest for surgeons and basic scientists alike. Recently, umbilical cord mesenchymal stem cells (UCMSCs) are considered clinically applicable for tissue regeneration due to their noninvasive harvesting and better viability. Nonetheless, the
Hidenori Moriyama et al.
Nature communications, 13(1), 3013-3013 (2022-06-01)
Pulmonary hypertension is a fatal rare disease that causes right heart failure by elevated pulmonary arterial resistance. There is an unmet medical need for the development of therapeutics focusing on the pulmonary vascular remodeling. Bioactive lipids produced by perivascular inflammatory
Xiaowei Nie et al.
Journal of hypertension, 35(12), 2419-2435 (2017-07-14)
Similar to cancer, pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized by vascular remodeling, which leads to obliteration of the small pulmonary arteriole, with marked proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMC) and/or endothelial cells dysfunction. Aberrant expression of tumor suppressor

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