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SML1422

Sigma-Aldrich

CCG-203971

≥98% (HPLC)

Sinonimo/i:

N-(4-Chlorophenyl)-1-[3-(2-furanyl)benzoyl]-3-piperidinecarboxamide

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C23H21ClN2O3
Numero CAS:
Peso molecolare:
408.88
Numero MDL:
Codice UNSPSC:
12352200
ID PubChem:
NACRES:
NA.77

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Livello qualitativo

Saggio

≥98% (HPLC)

Stato

powder

Colore

white to beige

Temperatura di conservazione

2-8°C

Stringa SMILE

ClC(C=C1)=CC=C1NC(C(C2)CCCN2C(C3=CC(C4=CC=CO4)=CC=C3)=O)=O

InChI

1S/C23H21ClN2O3/c24-19-8-10-20(11-9-19)25-22(27)18-6-2-12-26(15-18)23(28)17-5-1-4-16(14-17)21-7-3-13-29-21/h1,3-5,7-11,13-14,18H,2,6,12,15H2,(H,25,27)
HERLZBNILRVHQN-UHFFFAOYSA-N

Azioni biochim/fisiol

CCG-203971 is an inhibitor of the Rho/MKL1/SRF transcriptional pathway, which has been shown to play a role in metastasis of melanoma and breast cancer and clinically associated with castration-resistant prostate cancer. CCG-203971 is a second-generation analog of CCG-1423 (SML0987) with an IC50 of 4.2 μM vs 1 μM for CCG-1423, but less cytotoxicity. In mouse studies, CCG-203971 inhibited invasion of PC-3 prostate cancer cells and was well tolerated up to doses of 100 mg/kg IP over 5 days.

The Rho/MRTF/SRF pathway has also been shown to be involved in multiple types of solid organ fibrosis. CCG-203971 repressed both matrix-stiffness and TGF-β-mediated fibrogenesis in human colonic myofibroblasts and showed antifibrotic activity in a murine model of skin injury and in pulmonary fibrosis lung fibroblasts.
CCG-203971 is an inhibitor of the Rho/MKL1/SRF transcriptional pathway.

Pittogrammi

Exclamation mark

Avvertenze

Warning

Indicazioni di pericolo

Classi di pericolo

Acute Tox. 4 Oral

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Allison P Kann et al.
Cell stem cell, 29(6), 933-947 (2022-05-22)
Many tissues harbor quiescent stem cells that are activated upon injury, subsequently proliferating and differentiating to repair tissue damage. Mechanisms by which stem cells sense injury and transition from quiescence to activation, however, remain largely unknown. Resident skeletal muscle stem
Lídia Faria et al.
Disease models & mechanisms, 16(2) (2023-02-23)
Alterations in the expression or function of cell adhesion molecules have been implicated in all steps of tumor progression. Among those, P-cadherin is highly enriched in basal-like breast carcinomas, playing a central role in cancer cell self-renewal, collective cell migration

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