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1.16890

Millipore

Fractogel® EMD SO3⁻ (S) Resin

Sinonimo/i:

Fractogel® EMD SO₃⁻ (S)

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About This Item

Codice UNSPSC:
41115711

CHF 73.00

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ligand

(Sulfoisobutyl)

Livello qualitativo

100
400

Descrizione

strong cation exchanger, suspension in 20% ethanol and 150 mM NaCl (20-40 µm)

Sterilità

sterile (Caustic Stable)

Saggio

≥90% (HPLC)

Stato

resin

Produttore/marchio commerciale

Calbiochem®

Parametri

8 bar max. pressure
80 cm/hr flow rate

Gruppo funzionale matrice

methacrylate

Dimens. media particelle

20-40 um μm

Capacità

150 mg binding capacity (lysozyme/ml of resin)

Temp. transizione

flash point 35 °C (Does not sustain combustion.)

Densità

1.43 g/cm3 at 20 °C

Densità bulk

1000 kg/m3

Tecnica di separazione

strong cation exchange

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

2-8°C

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Categorie correlate

Confezionamento

  • 1.16882.0100: Fractogel® EMD SO3- (S) Resin 100ml
  • 1.16882.0010: Fractogel® EMD SO3- (S) Resin 10ml
  • 1.16882.0500: Fractogel® EMD SO3- (S) Resin 500ml
  • 1.16882.5000: Fractogel® EMD SO3- (S) Resin 5L

Attenzione

Toxicity: Standard Handling (A)

Risultati analitici

Appearance: Milky turbid suspension, free from impurities (foreign particles)
Microscopic evaluation: Uniform spherical particles,no agglomerates,no fines
Extractable matter (water): ≤ 0.05 %
Cerium: ≤ 10 µg/g
Pressure drop(column: ID=1.6 cm, L=10 cm at 5 ml/min): ≤ 5.0 bar
Particle size (d10): 20 - 28 µm
Particle size (d50): 24 - 34 µm
Particle size (d90): 28 - 38 µm
Colony forming units (TAMC + TYMC): ≤ 100 CFU/ml
Endotoxins: ≤ 1.00 EU/ml
Protein binding capacity (lysozyme): 120 - 180 mg/ml
Functional test (c:d): ≤ 0.15
Functional test (b:a): ≤ 0.15
Functional test: Separation chymotrypsinogen A, cytochrom C and lysozyme

Note legali

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
FRACTOGEL is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Pittogrammi

Flame
GHS02

Avvertenze

Warning

Indicazioni di pericolo

H226

Classi di pericolo

Flam. Liq. 3

Codice della classe di stoccaggio

3 - Flammable liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 1

Punto d’infiammabilità (°F)

95.0 °F

Punto d’infiammabilità (°C)

35 °C

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D L Boyle et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 296(2), 495-500 (2001-02-13)
Adenosine (ADO) is a homeostatic inhibitory autocoid that is released at sites of inflammation and tissue injury, and exerts anti-inflammatory effects via multiple interactions at ADO receptor subtypes. Inhibition of ADO kinase (AK) increases extracellular ADO concentrations and AK inhibitors
R Suzuki et al.
British journal of pharmacology, 132(7), 1615-1623 (2001-03-27)
1. Adenosine (ADO) receptor activation modulates sensory transmission in the dorsal horn. Little is known about the circumstances underlying release of the purine. The present study was conducted to investigate the effect of a novel and potent non-nucleoside adenosine kinase
Jean De Vry et al.
European journal of pharmacology, 491(2-3), 137-148 (2004-05-14)
The chronic constriction injury model is a rat model of neuropathic pain based on a unilateral loose ligation of the sciatic nerve. The aim of the present study was to test its sensitivity to various clinically validated and experimental drugs.
M F Jarvis et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 295(3), 1156-1164 (2000-11-18)
Adenosine (ADO) is an inhibitory neuromodulator that can increase nociceptive thresholds in response to noxious stimulation. Inhibition of the ADO-metabolizing enzyme adenosine kinase (AK) increases extracellular ADO concentrations at sites of tissue trauma and AK inhibitors may have therapeutic potential
E A Kowaluk et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 295(3), 1165-1174 (2000-11-18)
Adenosine kinase (AK; EC 2.7.1.20) is a key intracellular enzyme regulating intra-and extracellular concentrations of adenosine (ADO), an endogenous neuromodulator, antinociceptive, and anti-inflammatory autocoid. AK inhibition provides a means of potentiating local tissue concentrations of endogenous ADO, and AK inhibitors

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