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Merck

SML3841

Sigma-Aldrich

Nilotinib hydrochloride hydrate

≥98% (HPLC)

Synonym(e):

4-Methyl-N-[3-(4-methyl-1H-imidazol-1-yl)-5-(trifluoromethyl)phenyl]-3-[[4-(3-pyridinyl)-2-pyrimidinyl]amino]-benzamide hydrochloride hydrate, Nilotinib monohydrochloride monohydrate

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C28H22F3N7O·HCl·H2O
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
583.99
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.21

Qualitätsniveau

Assay

≥98% (HPLC)

Form

powder

Lagerbedingungen

desiccated

Farbe

white to beige

Löslichkeit

DMSO: 2 mg/mL, clear

Lagertemp.

2-8°C

SMILES String

FC(F)(C1=CC(NC(C2=CC=C(C(NC3=NC=CC(C4=CN=CC=C4)=N3)=C2)C)=O)=CC(N5C=NC(C)=C5)=C1)F.Cl.O

Biochem./physiol. Wirkung

Nilotinib hydrochloride hydrate is an orally available, selective and potent ATP-competitive wild-type and mutant Bcr-Abl kinase inhibitor that is 10-30-fold more potent than imatinib. Nilotinib is used to treat Philadelphia chromosome (Ph+)-positive chronic myelogenous leukemia (CML). Nilotinib reduces midbrain Bcr-Abl autophosphorylation, amyloid-β levels, and neuronal loss, as well as improves autophagosome clearance and reverses cognitive deficits in the Tg2576 transgenic mouse model of Alzheimer’s disease.

Vorsicht

Hygroscopic

Piktogramme

Health hazardEnvironment

Signalwort

Warning

H-Sätze

Gefahreneinstufungen

Aquatic Acute 1 - Aquatic Chronic 1 - Repr. 2

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Characterization of AMN107, a selective inhibitor of native and mutant Bcr-Abl
Cancer Cell, 7(2), 129-141 (2005)
Tomer Meirson et al.
Oncotarget, 9(31), 22158-22183 (2018-05-19)
Metastatic dissemination of cancer cells from the primary tumor and their spread to distant sites in the body is the leading cause of mortality in breast cancer patients. While researchers have identified treatments that shrink or slow metastatic tumors, no
Livia La Barbera et al.
Progress in neurobiology, 202, 102031-102031 (2021-03-09)
What happens precociously to the brain destined to develop Alzheimer's Disease (AD) still remains to be elucidated and this is one reason why effective AD treatments are missing. Recent experimental and clinical studies indicate that the degeneration of the dopaminergic

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