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SML3286

Sigma-Aldrich

cUMP sodium salt

≥98% (HPLC)

Synonym(e):

3’,5’-cyclic uridine monophosphate sodium salt, CID 3081385 sodium, Uridine cyclic 3′,5′-monophosphate monosodium salt, cyclic UMP sodium

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C9H10N2O8P·Na
CAS-Nummer:
56632-58-7
Molekulargewicht:
328.15
MDL-Nummer:
MFCD00134914
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.32
Preise und Verfügbarkeit sind derzeit nicht verfügbar.

Qualitätsniveau

100

Assay

≥98% (HPLC)

Form

powder

Farbe

white to beige

Löslichkeit

DMSO: 2 mg/mL, clear

Lagertemp.

−20°C

SMILES String

O[C@H]1[C@@](N2C(NC(C=C2)=O)=O)([H])O[C@@]3([H])[C@@]1([H])OP(OC3)(O[Na])=O

InChI

1S/C9H11N2O8P.Na/c12-5-1-2-11(9(14)10-5)8-6(13)7-4(18-8)3-17-20(15,16)19-7;/h1-2,4,6-8,13H,3H2,(H,15,16)(H,10,12,14);/q;+1/p-1

InChIKey

APYWIKXPIFYSBG-UHFFFAOYSA-M

Allgemeine Beschreibung

3’,5’-cyclic uridine monophosphate (cUMP) is a cyclic pyrimidine nucleotide. cUMP (3’,5’-cyclic uridine monophosphate) sodium salt is a secondary messenger functioning in bacterial immunity against viruses.[1]

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

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Sander de Kivit et al.
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Following activation, conventional T (Tconv) cells undergo an mTOR-driven glycolytic switch. Regulatory T (Treg) cells reportedly repress the mTOR pathway and avoid glycolysis. However, here we demonstrate that human thymus-derived Treg (tTreg) cells can become glycolytic in response to tumour
Nicole Blaquiere et al.
Journal of medicinal chemistry, 61(15), 6801-6813 (2018-06-26)
NF-κB-inducing kinase (NIK) is a protein kinase central to the noncanonical NF-κB pathway downstream from multiple TNF receptor family members, including BAFF, which has been associated with B cell survival and maturation, dendritic cell activation, secondary lymphoid organ development, and
Jieqiong Zhang et al.
Cell reports, 27(9), 2679-2689 (2019-05-30)
Cellular inhibitor of apoptosis proteins cIAP1 and cIAP2 ubiquitinate nuclear factor κB (NF-κB)-inducing kinase (NIK) to suppress non-canonical NF-κB signaling and substrates such as receptor interacting protein kinase 1 (RIPK1) to promote cell survival. We investigate how these functions contribute to
Hans D Brightbill et al.
Nature communications, 9(1), 179-179 (2018-01-14)
NF-κB-inducing kinase (NIK) mediates non-canonical NF-κB signaling downstream of multiple TNF family members, including BAFF, TWEAK, CD40, and OX40, which are implicated in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE). Here, we show that experimental lupus in NZB/W F1 mice
Jiang Wang et al.
Pathogens and disease, 78(7) (2020-08-30)
Periodontitis is an inflammatory disease that causes damages to periodontium and alveolar bone. Overactivation and formation of osteoclasts can cause bone destruction, which contributes to periodontitis development. Receptor activator of nuclear factor κB ligand (RANKL)-mediated NF-κB signaling plays an essential
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