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Merck
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09-774

Sigma-Aldrich

Anti-EED-Antikörper

from rabbit

Synonym(e):

embryonic ectoderm development

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Speziesreaktivität

human, mouse

Speziesreaktivität (Voraussage durch Homologie)

dog, chicken, bovine, opossum, rat

Methode(n)

western blot: suitable

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

dog ... Eed(476779)
human ... EED(8726)
mouse ... Eed(13626)
rat ... Eed(293104)

Allgemeine Beschreibung

Proteine der Polycomb-Gruppe sind wichtig für den Erhalt des Transkriptions-Silencing. Ein konservierter PcG-Komplex, PRC2, besteht aus verschiedenen Proteinen, einschließlich der Histon-Methyltransferase EZH2, dem WD-Repeat-Protein EED (embryonic ectoderm development) und dem Zinkfingerprotein Suz12. Die durch EED vermittelte Transkriptionsunterdrückung involviert die Histon-Deacetylierung, während EZH2 Histon H3 an Lysin 27 methyliert. Das EED-Protein liegt in vier Isoformen vor. Diese EED-Isoformen assoziieren selektiv mit verschiedenen EZH2-haltigen Komplexen, was zum differenzierten Targeting ihrer assoziierten Methyltransferase-Aktivität führt. Diese Komplexe spielen eine Rolle bei Hox-Gen-Silencing, X-Inaktivierung, Germelinentwicklung, Stammzellen-Pluripotenz und Krebsmetastasen.

Spezifität

Dieser Antikörper erkennt EED, Molekülmasse ~62-70 kDa.

Immunogen

Epitop: A.S. 429-441
Synthetisches Peptid, das den A.S. 429–441 von humanem EED, an KLH konjugiert, entspricht.

Anwendung

Verwenden Sie den Anti-EED-Antikörper (polyklonaler Kaninchen-Antikörper), der in WB validiert wurde, um EED nachzuweisen, auch als embryonic ectoderm development bekannt.

Qualität

Western-Blot-Analyse: 1 μg/ml dieses Antikörpers wies EED in 10 μg Jurkat-Zelllysat nach.

Zielbeschreibung

~ 53 kDa gemessen. Uniprot beschreibt drei Isoformen mit 51 kDa (Isoform 1), 53 kDa (Isoform 2) und 46 kDa (Isoform 3).

Verlinkung

Ersetzt: 09-727

Physikalische Form

Format: Aufgereinigt

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Jurkat-Zelllysat

3T3/A31-Zelllysat

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Falak Sher et al.
Cellular reprogramming, 13(1), 1-6 (2010-10-29)
Recently, we have demonstrated the expression of the polycomb group protein Ezh2 in embryonic and adult neural stem cells. Although Ezh2 remained highly expressed when neural stem cells differentiate into oligodendrocyte precursor cells, it is downregulated during the differentiation into
Taichi Takashina et al.
Cancer science, 107(7), 955-962 (2016-04-27)
Recent discoveries have revealed that human cancer involves aberrant epigenetic alterations. We and others have previously shown that the histone methyltransferase EZH2, the catalytic subunit of polycomb repressive complex 2 (PRC2), is frequently overexpressed in non-small-cell lung cancer (NSCLC) and
Sylvia Mahara et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 113(26), E3735-E3744 (2016-06-16)
Despite the established oncogenic function of Polycomb repressive complex 2 (PRC2) in human cancers, its role as a tumor suppressor is also evident; however, the mechanism underlying the regulation of the paradoxical functions of PRC2 in tumorigenesis is poorly understood.
Bin Shi et al.
Cancer medicine, 8(14), 6383-6392 (2019-08-29)
The aims of this study were to investigate the link between enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) and histone deacetylase (HDAC) in preclinical studies and in human lung cancer tissue microarrays. Enhancer of zeste homolog 2 and HDAC1 mRNA expression
Stefanie Göllner et al.
Nature medicine, 23(1), 69-78 (2016-12-13)
In acute myeloid leukemia (AML), therapy resistance frequently occurs, leading to high mortality among patients. However, the mechanisms that render leukemic cells drug resistant remain largely undefined. Here, we identified loss of the histone methyltransferase EZH2 and subsequent reduction of

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