05-513
Anti-ATM Antibody, clone AM9
ascites fluid, clone AM9, Upstate®
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About This Item
Código UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
Preço e disponibilidade não estão disponíveis no momento.
Produtos recomendados
fonte biológica
mouse
Nível de qualidade
forma do anticorpo
ascites fluid
tipo de produto de anticorpo
primary antibodies
clone
AM9, monoclonal
reatividade de espécies
human
fabricante/nome comercial
Upstate®
técnica(s)
western blot: suitable
Isotipo
IgG
nº de adesão NCBI
nº de adesão UniProt
Condições de expedição
dry ice
modificação pós-traducional do alvo
unmodified
Informações sobre genes
human ... ATM(472)
Especificidade
ATM
Imunogênio
Full-length human ATM
Aplicação
Detect ATM also known as Ataxia Telangiectasia Mutated with Anti-ATM Antibody, clone AM9 (Mouse Monoclonal Antibody), that has been demonstrated to work in WB.
Research Category
Epigenetics & Nuclear Function
Epigenetics & Nuclear Function
Research Sub Category
Cell Cycle, DNA Replication & Repair
Cell Cycle, DNA Replication & Repair
Qualidade
routinely evaluated by immunoblot on nuclear extract from Raji cells
Descrição-alvo
350kDa
Ligação
Replaces: 04-200
forma física
Ascites
mouse ascites containing 0.05% sodium azide
Armazenamento e estabilidade
2 years at -20°C
Informações legais
UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Exoneração de responsabilidade
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Nº do produto
Descrição
Preços
Código de classe de armazenamento
12 - Non Combustible Liquids
Classe de risco de água (WGK)
nwg
Ponto de fulgor (°F)
Not applicable
Ponto de fulgor (°C)
Not applicable
Certificados de análise (COA)
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Chen Wang et al.
Translational oncology, 10(2), 190-196 (2017-02-10)
The ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein kinase plays a central role in the cellular response to DNA damage. Loss or inactivation of both copies of the ATM gene (ATM) leads to ataxia telangiectasia, a devastating childhood condition characterized by neurodegeneration
T K Pandita et al.
Molecular and cellular biology, 19(7), 5096-5105 (1999-06-22)
A-T (ataxia telangiectasia) individuals frequently display gonadal atrophy, and Atm-/- mice show spermatogenic failure due to arrest at prophase of meiosis I. Chromosomal movements take place during meiotic prophase, with telomeres congregating on the nuclear envelope to transiently form a
Characterization of mre11 loss following HSV-1 infection.
Gregory, DA; Bachenheimer, SL
Virology null
G Chen et al.
The Journal of biological chemistry, 274(18), 12748-12752 (1999-04-23)
Cells from individuals with the recessive cancer-prone disorder ataxia telangiectasia (A-T) are hypersensitive to ionizing radiation (I-R). ATM (mutated in A-T) is a protein kinase whose activity is stimulated by I-R. c-Abl, a nonreceptor tyrosine kinase, interacts with ATM and
K Nakagawa et al.
Molecular and cellular biology, 19(4), 2828-2834 (1999-03-19)
Microinjection of the restriction endonuclease HaeIII, which causes DNA double-strand breaks with blunt ends, induces nuclear accumulation of p53 protein in normal and xeroderma pigmentosum (XP) primary fibroblasts. In contrast, this induction of p53 accumulation is not observed in ataxia
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