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Merck

AB5078P

Sigma-Aldrich

Anti-Beta-Amyloid 1-42-Antikörper

Chemicon®, from rabbit

Synonym(e):

Anti-AAA, Anti-ABETA, Anti-ABPP, Anti-AD1, Anti-APPI, Anti-CTFgamma, Anti-CVAP, Anti-PN-II, Anti-PN2, Anti-alpha-sAPP, Anti-preA4

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Antikörperform

affinity purified immunoglobulin

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Aufgereinigt durch

affinity chromatography

Speziesreaktivität

chicken, mouse, human

Hersteller/Markenname

Chemicon®

Methode(n)

ELISA: suitable
immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): suitable
western blot: suitable

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... APP(351)

Allgemeine Beschreibung

Die zerebrale und vaskuläre Plaque in Zusammenhang mit Alzheimer′-Krankheit (AD) besteht hauptsächlich aus Amyloid-Beta-Peptiden (Ab). Ab wird durch die Spaltung des Amyloid-Präkursorproteins (APP) gewonnenen und variiert in seiner Länge von 39 bis 43 Aminosäuren. Die Peptide Ab [1-40], Ab [1-42] und Ab [1-43] resultieren aus der Spaltung von APP nach den Resten 40, 42 bzw. 43. Die Spaltung erfolgt durch Gamma-Sekretase während des letzten APP-Verarbeitungsschritts. Die Peptide Ab [1-40], [1-42] und [1-43] sind Hauptbestandteile der Plaque und Neurofibrillenbündel, die bei AD auftreten. Ab-Antikörper und -Peptide wurden zur Aufklärung der Biologie von AD entwickelt.

Spezifität

Erkennt beta-Amyloid 1-42. Der Antikörper zeigt keine nennenswerte Reaktivität mit beta-Amyloid 1-40, wie durch ELISA nachgewiesen.
Einer der wichtigsten und ersten Schritte, der den Verlust des Gedächtnisses und der kognitiven Leistungsfähigkeit bei Alzheimer’-Krankheit (AD) verursacht, involviert die proteolytische Spaltung des Amyloid-Präkursorproteins (APP, Chromosom 21), wobei kurze 40-, 42- & 43-Aminosäurenpeptide (beta-Amyloid 1-40, 1-42 und 1-43) freigesetzt werden. Die Polymerisation von beta-Amyloid und nachfolgende neuronale Ablagerungen (Amyloid) führt zum Abbau von Neuronen, die am Gedächtnis und der kognitiven Leistungsfähigkeit beteiligt sind.

Immunogen

Eine sechs Aminosäuren lange Peptidsequenz vom C-Terminus des menschlichen Beta-Amyloids 1-42.
Epitop: C-Terminus

Anwendung

Anti-Beta-Amyloid 1-42-Antikörper ist ein Antikörper gegen Beta-Amyloid 1-42 zur Verwendung in ELISA, IH, IH(P)& WB.
Forschungskategorie
Neurowissenschaft
Forschungsunterkategorie
Neurodegenerative Erkrankungen
Immunhistochemische (Parrafin) Analyse:

Western Blot:
1–10 µg/ml einer vorherigen Charge wurden verwendet. (Chemilumineszensverfahren).

ELISA:
1:10.000–1:100.000 einer vorherigen Charge wurde mit 50–100 ng immunogenem Peptid/Well verwendet.

Optimale Arbeitsverdünnungen müssen vom Anwender bestimmt werden.

Qualität

Regelmäßig mittels Immunhistochemie (Parrafin) in Alzheimer’-Krankheit-Gehirn untersucht.

Immunhistochemische (Paraffin) Analyse:
Beta-Amyloid (Kat.-Nr. AB5078P) Färbung in Alzheimer’-Krankheit-Gehirn. Gewebe vorbehandelt mit Citrat, pH-Wert 6,0. Dieser Antikörper wurde mit IHC-Select Nachweisreagens mit HRP-DAB auf 1:35 verdünnt. Die Immunreaktivität wird als Färbung auf Plaqueablagerungen (braun) oder als zerebrale vaskuläre Amyloidablagerung an den Wänden von Blutgefäßen (braun) wahrgenommen.

Physikalische Form

Aufgereinigter polyklonarer Kaninchen-Antikörper in Flüssigpuffer mit PBS und 0,1 % BSA.
Immunaffinitätsgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei -20 ºC ab Empfangsdatum 1 Jahr haltbar.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Alzheimer′-Krankheit-Gehirngewebe, Gesamtgewebeextrakte aus Mäusehirn. C03-801.

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

Rechtliche Hinweise

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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12 - Non Combustible Liquids

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Ramon Velazquez et al.
Molecular neurodegeneration, 11(1), 52-52 (2016-07-15)
Alzheimer's disease (AD) is the most prevalent neurodegenerative disorder worldwide. Clinically, AD is characterized by impairments of memory and cognitive functions. Accumulation of amyloid-β (Aβ) and neurofibrillary tangles are the prominent neuropathologies in patients with AD. Strong evidence indicates that
Athanassios Fragoulis et al.
Redox biology, 12, 843-853 (2017-04-28)
There is increasing evidence for the involvement of chronic inflammation and oxidative stress in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) is an anti-inflammatory transcription factor that regulates the oxidative stress defense. Our previous
Chronic thrombin exposure results in an increase in apolipoprotein-E levels.
Mhatre, M; Hensley, K; Nguyen, A; Grammas, P
Journal of Neuroscience Research null
Mateusz G Adamski et al.
Journal of the American Heart Association, 7(7) (2018-03-28)
Although advanced heart failure (HF) is a clinically documented risk factor for vascular cognitive impairment, the occurrence and pathomechanisms of vascular cognitive impairment in early stages of HF are equivocal. Here, we characterize vascular cognitive impairment in the early stages
Matthew M Harper et al.
Investigative ophthalmology & visual science, 60(7), 2716-2725 (2019-06-28)
Traumatic brain injury (TBI) is a risk factor for developing chronic neurodegenerative conditions including Alzheimer's disease (AD). The purpose of this study was to examine chronic effects of blast TBI on retinal ganglion cells (RGC), optic nerve, and brain amyloid

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