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Merck
全部照片(2)

文件

MAB1598

Sigma-Aldrich

抗突触后密度蛋白95抗体,克隆7E3-1B8

clone 7E3-1B8, Chemicon®, from mouse

同義詞:

PSD-95

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

mouse

品質等級

抗體表格

purified immunoglobulin

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

7E3-1B8, monoclonal

物種活性

bovine, rat, mouse

物種活性(以同源性預測)

human

製造商/商標名

Chemicon®

技術

immunocytochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

同型

IgG1

UniProt登錄號

運輸包裝

dry ice

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

bovine ... Dlg4(100137840)
human ... DLG4(1742)
mouse ... Dlg4(13385)
rat ... Dlg4(29495)

一般說明

突触后密集区(PSD)是位于突触后膜下方的电子密度结构。已经提出了用于PSD的几种功能,包括调节受体数目和聚集,将信号转导分子锚定在突触处以及介导突触前和突触后膜之间的粘连。 最丰富的PSD蛋白是II型钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶([α]CaMKII)的[α]亚基。该蛋白可能在介导某些形式的突触可塑性的突触中的钙介导的信号转导中起作用。PSD的另一个主要蛋白是PSD-95,它是蛋白质鸟苷酸激酶家族(GUK)的成员。

特異性

与重组大鼠PSD-95反应,并在大鼠脑,小鼠脑和牛脑提取物的蛋白质印迹上鉴定出约100 kDa的条带,对应于PSD-95。大鼠脑和小鼠脑组织提取物中还存在约80 kDa和50 kDa的条带。据信PSD-95在突触后膜上引发NMDA受体聚集。

免疫原

重组大鼠PSD-95

應用

免疫细胞化学:
先前批次的该抗体已被用于IC中。

免疫沉淀:
先前批次的该抗体已用于IP。

最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
抗突触后密度蛋白95抗体(克隆7E3-1B8)是一种抗突触后密度蛋白95的抗体,用于IC、IP &WB。

品質

已通过蛋白质印迹对小鼠脑裂解物进行了评估。

蛋白质印迹分析:
该抗体以1:500的稀释度在10 µg小鼠脑裂解物中检测到PSD-95。

標靶描述

~95 kDa

聯結

替代品:04-1066

外觀

形式:纯化
纯化的小鼠单克隆IgG1液体,溶于含有PBS、pH值7.2、0.09%叠氮化钠和50%甘油的缓冲液中。

分析報告

对照
小鼠脑、大鼠脑组织

其他說明

浓度:请参考批次特异性浓缩物的分析证书。

法律資訊

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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儲存類別代碼

10 - Combustible liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 2


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PSD-95 is post-transcriptionally repressed during early neural development by PTBP1 and PTBP2.
Zheng, S; Gray, EE; Chawla, G; Porse, BT; O'Dell, TJ; Black, DL
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Brain-derived neurotrophic factor restores synaptic plasticity in a knock-in mouse model of Huntington's disease.
Lynch, G; Kramar, EA; Rex, CS; Jia, Y; Chappas, D; Gall, CM; Simmons, DA
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Activity-dependent local translation of matrix metalloproteinase-9.
Dziembowska, M; Milek, J; Janusz, A; Rejmak, E; Romanowska, E; Gorkiewicz, T; Tiron et al.
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Dendritic spines of striatal Medium Spiny Neurons (MSNs) receive converging dopaminergic and glutamatergic inputs. These spines undergo experience-dependent structural plasticity following repeated drug administration and during disease states like Huntington's and Parkinson's. Thus, understanding the molecular mechanisms leading to structural
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