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生物源
rabbit
品質等級
抗體表格
serum
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
polyclonal
物種活性
rat, guinea pig, mouse
製造商／商標名
Chemicon®
技術
immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
dry ice
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
human ... TAC1(6863)
一般說明
P物质是一种速激肽家族神经肽，起神经递质和神经调节剂的作用。在CNS中，P物质参与情绪、焦虑、睡眠、镇静、强化、呼吸节律和疼痛处理的调节。在伤害感受中，神经肽在局部脊髓突触处释放。最近的研究表明，P物质可能参与内皮细胞的分化，并在神经炎症反应中发挥多种作用。 P物质的内源性受体是神经激肽1受体（NK1受体），它属于GPCR的速激肽受体亚家族。
特異性
对P物质受体（NK-1）具有特异性。
免疫原
一种与大鼠P物质受体（NK-1）的COOH末端23个氨基酸序列（385-407）相对应的合成肽。
表位：C末端
應用
免疫组化：
先前批次以1：100-1：1,000的稀释度使用。
蛋白质印迹分析：
先前批次以1：500的稀释度使用。
最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
先前批次以1：100-1：1,000的稀释度使用。
蛋白质印迹分析：
先前批次以1：500的稀释度使用。
最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
抗P物质受体抗体，疼痛可检测P物质受体水平&已发表，&经验证可用于IF，IH &WB。
研究子类别
神经炎症&疼痛
神经炎症&疼痛
研究类别
神经科学
神经科学
品質
已通过蛋白质印迹对小鼠脑膜裂解物进行了评估。
蛋白质印迹分析：
该抗体的1：500稀释液在10 μg小鼠脑膜裂解物中检测到NK-1R。
蛋白质印迹分析：
该抗体的1：500稀释液在10 μg小鼠脑膜裂解物中检测到NK-1R。
標靶描述
35kda
聯結
替代品：AB5800
外觀
不含防腐剂的兔多克隆血清。
未纯化
儲存和穩定性
自收到之日起在-20ºC可稳定保存1年。
分析報告
对照
脊髓，脑膜裂解物
脊髓，脑膜裂解物
其他說明
浓度：请参考批次特异性浓缩物的分析证书。
法律資訊
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
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儲存類別代碼
11 - Combustible Solids
水污染物質分類（WGK）
WGK 1
閃點（°F）
Not applicable
閃點（°C）
Not applicable
分析證明 (COA)
輸入產品批次/批號來搜索 分析證明 (COA)。在產品’s標籤上找到批次和批號，寫有 ‘Lot’或‘Batch’.。
Yanyan Zhang et al.
International journal of oral science, 11(3), 24-24 (2019-09-11)
Inflammatory orofacial pain, in which substance P (SP) plays an important role, is closely related to the cross-talk between trigeminal ganglion (TG) neurons and satellite glial cells (SGCs). SGC activation is emerging as the key mechanism underlying inflammatory pain through
Terminal field and firing selectivity of cholecystokinin-expressing interneurons in the hippocampal CA3 area.
Lasztoczi, B; Tukker, JJ; Somogyi, P; Klausberger, T
The Journal of Neuroscience null
L Sosulina et al.
Journal of neurophysiology, 114(4), 2500-2508 (2015-09-04)
Substance P (SP) is implicated in stress regulation and affective and anxiety-related behavior. Particularly high expression has been found in the main output region of the amygdala complex, the central amygdala (CE). Here we investigated the cellular mechanisms of SP
Wenling Chen et al.
Neuropharmacology, 128, 255-268 (2017-10-19)
The interaction between NMDA receptors and μ-opioid receptors in primary afferent terminals was studied by using NMDA to induce substance P release, measured as neurokinin 1 receptor internalization. In rat spinal cord slices, the μ-opioid receptor agonists morphine, DAMGO and
Amie Severino et al.
Pain, 159(8), 1607-1620 (2018-04-21)
The latent sensitization model of chronic pain reveals that recovery from some types of long-term hyperalgesia is an altered state in which nociceptive sensitization persists but is suppressed by the ongoing activity of analgesic receptors such as μ-opioid receptors (MORs).
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