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Merck

M8699

Sigma-Aldrich

(R)-MG132

Synonym(e):

Z-L-Leu-D-Leu-L-Leu-al

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C26H41N3O5
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
475.62
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.32

Assay

≥98%

Qualitätsniveau

Löslichkeit

DMSO or DMF: 25 mg/mL

Lagertemp.

−20°C

SMILES String

CC(C)C[C@@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C=O)CC(C)C)=O)CC(C)C)=O)NC(OCC1=CC=CC=C1)=O

Anwendung

(R)-MG132 wird verwendet in Ubiquitinierungstests und dient als Proteasom-Inhibitor.

Biochem./physiol. Wirkung

MG132 (Carbobenzoxy-Leu-Leu-Leucinal) ist ein Tripeptid-Aldehyd. Es weist Antitumor-Aktivität auf und verstärkt die zytostatische/zytotoxische Wirkung von Chemo- und Radiotherapien. (R)-MG132 ist ein starker membranpermeabler Proteasom-Inhibitor. Es kann die Proteasom-Aktivität in Lysaten von J558L multiplen Myelom-Zellen und EMT6 Brustkrebszellen hemmen. Der (R)-MG132-Stereoisomer hemmt die Aktivitäten des Chymotrypsin-ähnlichen (ChTL), des Trypsin-ähnlichen (TL) und des Peptidyl-glutamyl-peptid-spaltenden (PGPH) Proteasoms wirkungsvoller als (S)-MG132.

Physikalische Form

kristalliner Feststoff oder unterkühlte Flüssigkeit

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Alternative promotion and suppression of metastasis by JNK2 governed by its phosphorylation.
Hu S, et al.
Oncotarget, 8(34), 56569-56569 (2017)
Studies of the synthesis of all stereoisomers of MG-132 proteasome inhibitors in the tumor targeting approach.
Mroczkiewicz M, et al.
Journal of Medicinal Chemistry, 53(4), 1509-1518 (2010)
A Mad2-Mediated Translational Regulatory Mechanism Promoting S-Phase Cyclin Synthesis Controls Origin Firing and Survival to Replication Stress.
Gay S, et al.
Molecular Cell, 70(4), 628-638 (2018)
J Yang et al.
Oncogene, 36(34), 4828-4842 (2017-04-11)
PIM1 is a proto-oncogene, encoding a serine/threonine protein kinase that regulates cell proliferation, survival, differentiation and apoptosis. Previous reports suggest that overexpression of PIM1 can induce cellular senescence. However, the molecular mechanism underlying this process is not fully understood. Here
Fang Guo et al.
Molecular neurobiology, 54(10), 7597-7609 (2016-11-11)
Autophagy and the ubiquitin proteasome system (UPS), as two major protein degradation pathways, coordinate with each other in regulating programmed cell death. Autophagy can compensate for the UPS impairment-induced cell dysfunction and apoptosis. However, it is not clear how cells

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