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Merck

T5944

Sigma-Aldrich

腫瘍壊死因子-α ラット由来

TNF-α, recombinant, expressed in E. coli, powder, suitable for cell culture

別名:

TNF-α, カケクチン

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About This Item

MDL番号:
UNSPSCコード:
12352202
NACRES:
NA.77

由来生物

rat

品質水準

リコンビナント

expressed in E. coli

アッセイ

≥98% (SDS-PAGE and HPLC)

形状

powder

品質

endotoxin tested

分子量

predicted mol wt ~17 kDa

包装

pkg of 10 μg
pkg of 50 μg

保管条件

avoid repeated freeze/thaw cycles

テクニック

cell culture | mammalian: suitable

不純物

<1 EU/μgtested (LAL test)

white

溶解性

water: soluble

UniProtアクセッション番号

保管温度

−20°C

遺伝子情報

rat ... Tnf(24835)

詳細

Tnf(腫瘍壊死因子)遺伝子は、ラット染色体20p12に位置します。

アプリケーション

TNF-αは正常細胞と新生細胞の両方の成長および機能に影響します。TNF-αは、 その細胞毒性においてγ-インターフェロンと相乗的な特定の形質転換細胞の細胞溶解または細胞分裂停止を起こします。
ラット由来腫瘍壊死因子-αは、次の用途で使用されています。
  • M1マクロファージ活性化の指標として、マクロファージにおける誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS)の発現を促進するために。
  • 膵臓β細胞アポトーシスに対するその影響を研究するため。
  • 滑膜における腫瘍壊死因子(TNF)-αの発現に対するプロゲステロンの作用を評価するために。
  • 免疫組織化学的分析において、コントロールに使用する遮断抗原として。

生物化学的/生理学的作用

腫瘍ネクローシス因子-α(TNF-α)は、カケクチンとしても知られ、抗腫瘍活性、免疫調整、炎症、拒食症、悪液質、敗血症性ショック、ウイルス複製および造血に関与します。TNF-αは様々な細胞で発現され、誘発作用因子や抑圧作用因子を持っています。TNF-αは主として、細菌(リポ多糖体)、ウイルス、寄生生物、マイトジェンおよび他のサイトカインのような免疫学攻撃に応じてマクロファージによって産生されます。TNF-αは、多くの形質変換した細胞に対して細胞傷害性(その同名の活性)ですが、正常な二倍体細胞では、増殖(線維芽細胞)、分化(骨髄細胞)あるいは活性化(好中球)を刺激することができます。TNF-αは、DNAおよびRNAウイルス両方に対しても抗ウイルス性効果を示し、いくつかの他のサイトカインの産生を誘発します。TNF-αおよび関連する分子TNF-β(LT -α)は、28%のアミノ酸配列同一性を有する近い構造相同性を共有し、両方ともは同じTNF受容体、TNFR1およびTNFR2を活性化します。

物理的形状

凍結乾燥品(0.2 μmフィルタ-濾過済みバッファ-, キャリアとしてBSA含有)

アナリシスノート

生物活性は、TNF感受性マウスL929細胞株を用いたアクチノマイシンD存在下での細胞傷害性アッセイで測定しました。

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

T5944-10UG:
T5944-10UG-PW:
T5944-50UG:
T5944-VAR:
T5944-BULK:
T5944-50UG-PW:


試験成績書(COA)

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Endothelin system mRNA variation in the heart of Zucker rats: Evaluation of a possible balance with natriuretic peptides
Cabiati M, et al.
Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases, 24(11), 1166-1173 (2014)
Estradiol promotes M1-like macrophage activation through cadherin-11 to aggravate temporomandibular joint inflammation in rats
Kou XX, et al.
Journal of Immunology, 1303188-1303188 (2015)
Melissa M Gresle et al.
Glia, 63(6), 1005-1020 (2015-02-03)
In order to further investigate the molecular mechanisms that regulate oligodendrocyte (OC) survival, we utilized microarrays to characterize changes in OC gene expression after exposure to the cytokines neurotrophin3, insulin, or leukemia inhibitory factor (LIF) in vitro. We identified and
Progesterone attenuates temporomandibular joint inflammation through inhibition of NF-kappa pathway in ovariectomized rats
Xue XT, et al.
Scientific Reports, 7(1), 15334-15334 (2017)
Chronic intermittent hypoxia induces local inflammation of the rat carotid body via functional upregulation of proinflammatory cytokine pathways
Lam SY, et al.
Histochemistry and Cell Biology, 137(3), 303-317 (2012)

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